Врска помеѓу нутриционистичките фактори и Алцхајмеровата деменција - ГРИН
Дипломирана теза 2011 52 страници
Примерок за читање
Содржина
2 Научни основи
4 резултати
4.1 Фолна киселина, хомоцистеин, витамин Б 12, витамин Б.
4.2 Потрошувачка на риба и масни киселини
4.3 медитеранска диета и навики на јадење
5 дискусија
5.1 Ефекти на фолна киселина, хомоцистеин, витамини Б12 и Б.
5.2 Потрошувачка на риба и масни киселини. Влијание врз АД?
5.3 Меди, диети и ефект врз ризикот за АД
5.4 Севкупно разгледување на резултатите
5.5 Земете ги предвид факторите на нарушување
Список на табели
Таб. 1: Клинички дијагностички критериуми за „веројатна“ и „можна“ АД според NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)
Таб. 2: Однос помеѓу внесот на фолна киселина (во четвртини) и инциденцата на АД. (Луксингер и сор. 2007)
Таб. 3: Поделба на потрошувачката на риба во категории (сопствена илустрација)
Таб. 4: Однос помеѓу DHA и EPA и ризикот за АД (сопствена илустрација)
Таб. 5: Ефект на дејството на линоленската киселина врз ризикот од АД во зависност од генотипот АПОЕ4 (сопствена илустрација)
Таб. 6: Поделба на потрошувачката на риба во четири категории (сопствена илустрација) .
Таб. 7: Класификација на храната во седум категории (сопствена илустрација)
Таб. 8: Вредности за поволни и неповолни компоненти на храната (сопствена презентација)
Таб. 9: Наведени вредности за консумација на алкохол (сопствена илустрација)
Таб. 10: Наведени вредности за внесување маснотии (сопствена илустрација)
Таб. 11: Пропорција на учесници во MeDi-тертилите (сопствена илустрација)
Таб. 12: Храна од идентификуваната диета (сопствена илустрација) .
Таб. 13: Класификација на храната според категории (сопствена илустрација)
Сл. 1: Кумулативна инциденца на АД за почетната концентрација на PC-DHA во највисокиот квартал во споредба со 3 пониски квартали. (Шефер и сор. 2006)
Сл. 2: Средни вредности и стандардни отстапувања за вкупната вредност на MeDi (резултат на медитеранската диета) за луѓе со АД и без АД. (Scarmeas и сор. 2006)
Сл. 3: Однос на коефициенти и 95% интервали на доверба кај лицата со АД во споредба со лицата без АД кај Меди-Тертил. Податоците се пресметани со помош на регресивниот модел прилагоден на група, пол, возраст, етничка припадност, образование, генотип АПОЕ, внес на калории, пушење, коморбидитет и БМИ. (Scarmeas и сор. 2006)
Сл. 4: Стапка на преживување кај луѓето во најниска, средна и највисока MeDi-терцијална. (Scarmeas и сор. 2007)
Список на кратенки
Слика не е вклучена во овој екстракт
1. Вовед
Оваа дипломска теза се занимава со врската помеѓу различните нутриционистички фактори и развојот на Алцхајмеровата деменција (АД). За оваа цел, беа оценети студиите за влијанието на индивидуалните хранливи состојки фолна киселина, витамини од групата Б, масни киселини, како и вкупна потрошувачка на риба и вкупни диети врз ризикот од АД. Бројот на болни луѓе нагло ќе се зголеми во следните децении поради демографските промени и стареењето на популацијата. Околу 29 милиони луѓе ширум светот беа дијагностицирани со АД во 2007 година (Фрајшем 2011). Прогнозите на Обединетите нации проценуваат дека бројот ќе се зголеми на околу 106 милиони луѓе до 2050 година (Фрајшем 2011). Оваа болест ги погодува не само самите пациенти, туку и роднините, лекарите, медицинскиот персонал и целата популација. Целта на дипломската теза е да открие дали одредени хранливи состојки или диета можат да го намалат ризикот од АД. Според моменталната состојба на знаење, не може да се даваат препораки за диети за спречување на АД.
2 Научни основи
Деменцијата е стекнато намалување на когнитивните способности што влијае на секојдневниот живот (Берлит 2007). Болеста напредува хронично и прогресивно (Mattle 2006). Нема нарушување на свеста со деменција. Карактеристични се промените на личноста и невролошки, како и невропсихолошки дефицити. Околу 50% од сите деменции се од типот на Алцхајмерова болест. Преваленцата на АД зависи од возраста. За оние под 60 години е 0,04%, до 70-годишна возраст е 1%, помеѓу 80 и 84 години преваленцата е 9% и од 95-годишна возраст е 40-50%. Ризикот од заболување е 20-30% поголем кај жените отколку кај мажите. Лесното когнитивно оштетување (ЛКБ) може да биде претходна фаза на АД. Околу 80% од пациентите со ЛКБ развиваат АД во рок од шест години. (Берлит 2007)
АД се карактеризира со атрофија на церебралниот кортекс. Намалувањето на фронталната и темпоробазалната густина на корналната синапса е најизразено. Холинергичните клеточни агрегати на базалниот преден мозок и јадрото на базалисот Мејнерт претрпуваат значителна клеточна смрт (Förstl 2009). Хистолошки, може да се видат наслаги што содржат протеини тау (фибрили на Алцхајмерова болест) или амилоидни пептиди (сенилни плаки). И двете доведуваат до губење на функцијата и уништување на невроните. (Берлит 2007)
Мини-ментален преглед на државата (ММСЕ) е добро прилагоден за рано дијагностицирање. Тестот трае 10-15 минути и ги опфаќа следниве функционални области: ориентација, меморија, јазик, читање, аритметика, вежба, препознавање, просторно размислување и внимание. Максималниот број на поени е 30. Лесната деменција е помеѓу 18 и 24 поени, а умерената деменција помеѓу 10 и 17 поени. Помалку од 10 поени одговара на тешка деменција. Валидноста на тестот е доволна за да се дијагностицира деменцијата. Глобалната атрофија на мозокот може да се забележи во томограмот со магнетна резонанца и компјутерскиот томограм. Електроенцефалограмот покажува општо забавување на основниот ритам. Во CSF, може да се анализира амилоид и тау протеин за да се потврди дијагнозата. (Берлит 2007) Дијагнозата на АД обично се заснова на критериумите на Националниот институт за невролошки и комуникативни нарушувања и мозочен удар и здруженија на Алцхајмерова болест и сродни нарушувања (NINCDS-ADRDA). Студиите избрани за дипломската работа ги користат овие критериуми подеднакво. (Таб. 1)
Таб. 1: Клинички дијагностички критериуми за „веројатна“ и „можна“ АД според NINCDS-ADRDA (DGPPN, DGN 2009)
Слика не е вклучена во овој екстракт
Возрасната преваленца на АД се зголемува експоненцијално со возраста. Голем број други фактори, како што се претходно оштетување на мозокот (преку траума на главата, итн.), Соматски нарушувања (на пр. Хипотироидизам, недостаток на естроген, хиперхолестеролемија) или ментална болест (депресија и сл.) Се предмет на дискусија. (Ферстл 2009)
Одредени генетски соelвездија исто така го зголемуваат ризикот од заболување. Ако семејната историја е оптоварена со други невродегенеративни болести или монголизам, ризикот од болеста се зголемува. (Förstl 2009) Дефект во хромозомот 21q, на кој се наоѓа генот амилоид претходник, е поврзан со семејни случаи на АД (Mattle, Mumenthaler 2010). Луѓето со трисомија 21 обично развиваат АД од 30-та година од животот (Метл, Мументхалер 2010). Аполипопротеинот А4 алел (APOE4) на хромозомот 19 се наоѓа кај околу 15% од популацијата. Со хетерозиготност, ризикот од заболување се зголемува тројно. Со хомозиготност се зголемува десеткратно. Приближно 60% од пациентите дијагностицирани со АД носат хетеро- или хомозиготна АПОЕ4.
Тек на болеста и симптоми:
Текот на АД може да се подели во четири фази. Во раните фази на АД, пациентите покажуваат суптилни невропсихолошки дефицити со години пред јасно да се развие. Овие може да се видат, на пример, кога се зачувуваат нови информации, кога се работи на планиран начин или кога се користи содржина на семантичка меморија. Бидејќи дефицитите се многу мали, тие се забележуваат само во побарувачки задачи. Во ретроспектива, обично се открива дека пациентите се повлекуваат со години пред да се појават дефинитивни дефицити. Избегнуваат предизвици, несовесно се справуваат со секојдневните задачи и се обидуваат да ги прикријат проблемите. За пациентот може да се претпостави дека има „Алцхајмерова личност“. Во фазата на лесна деменција, има потешкотии со учењето и помнењето. Когнитивните дефицити стануваат видливи во секојдневните задачи. Мала АД се карактеризира со вокабулар во опаѓање, запирање и непрецизен јазик. Зборови] во наоѓање на зборови се можни, а просторната ориентација е нарушена. Во лесна фаза на деменција, пациентите се уште можат да живеат и да управуваат самостојно. Потребна им е поддршка со поголеми задачи.
Досега не постои ефикасна терапија со лекови. Инхибитори на централната холинестераза (донепезил, ривастигмин, галантамин) може да ја одложат прогресијата. Со инхибиција на холинестеразата, се зголемува концентрацијата на ацетилхолин во синаптичкиот јаз. Ова привремено ги подобрува когнитивните перформанси и секојдневните вештини. Влошувањето на болеста може да се сопре околу една година. Инхибиторите на холинестеразата се пропишани за лесна или умерена АД. Мемантин е ефикасен во тешка АД. Мемантин дејствува како неконкурентен антагонист на глутаматергискиот рецептор NMDA за процесите на учење. Рецепторот на НМДА е оштетен од прекумерно ослободување на глутамат во АД. (Берлит 2007) За препаратите за Гинко-билоба, исто така, се вели дека имаат корисен ефект врз АД; нивната корист сè уште не е докажана.
3 методи
Сегашното дело е создадено преку литературно истражување на Пабмед. Вкупно беа избрани 14 соодветни студии и нивните резултати беа оценети. При изборот, се разгледуваше користењето на најновите студии од последните 6 години што е можно повеќе. Само една студија на тема потрошувачка на риба датира од 2003 година. За подобар преглед, студиите се групирани тематски.
4 резултати
4.1 Фолна киселина, хомоцистеин, витамин Б 12, витамин Б6
Студијата на Лучингер и сор. под наслов „Поврзаност на поголемиот внес на фолати до помал ризик од алцхајмерова болест кај постари лица“ ја испита врската помеѓу внесувањето на фолна киселина, витамин Б6 и витамин Б12 и ризикот од АД. 965 луѓе (> 65 години) од Северен Менхетен (Вашингтон Хајтс, Хамилтон Хајтс или Инвуд) учествуваа во рандомизирана надолжна и кохортна студија. На почетокот на студијата, учесниците немаа деменција. Учесниците првично беа прашани за општата здравствена состојба и функцијата на телото користејќи интервју. Потоа следуваше физички, невролошки и невропсихолошки преглед. Податоците за следење се собираа на секои 18 месеци. За да се процени дневниот внес на храна, внесувањето на додатоци и вкупниот внес (диета и додатоци) на фолна киселина, витамини Б6 и Б12, се користеше прашалник за 61-ставки за полу-квантитативна фреквенција на храна (SFFQ). Утврдени се концентрациите на хомоцистеин и фолна киселина во крвта. Дијагнозата на АД се заснова на критериумите на NINCDS-ADRDA. (Луксингер и сор. 2007)
По 6,1 ± 3,3 години, откриени се 192 случаи на АД. Вкупниот внес на фолна киселина (храна и додатоци) беше помал кај луѓето со АД (близу до статистичко значење). Ризикот од АД се намали со зголемување на внесот на фолна киселина (Таб. 2).
Слика не е вклучена во овој екстракт
Таб. 2: Однос помеѓу внесот на фолна киселина (во четвртини) и инциденцата на
Оваа врска беше значајна по прилагодувањето за внесот на витамини Б6 и Б12. Немаше значајна врска помеѓу внесот на фолна киселина во исхраната и ризикот од АД. Кога се разгледува само потрошувачката на додатоци на фолна киселина, немаше врска со ризикот од АД. Вкупниот внес на витамини Б12 и Б6 не беше поврзан со никаков ризик од АД кај ниту еден модел. Може да се докаже мала корелација помеѓу вкупниот внес на фолна киселина и намалувањето на нивото на хомоцистеин со поголеми нивоа на фолна киселина во серумот. Исто така, постоела умерена инверзна корелација помеѓу серумските нивоа на фолна киселина и хомоцистеин. (Луксингер и сор. 2007)
Студијата на Раваглија и сор. под наслов „Хомоцистеин и фолати како фактори на ризик за деменција и алцхајмерова болест“ ја испитуваа врската помеѓу плазматскиот хомоцистеин и ризикот од ново дијагностицирана деменција. Основата на оваа потенцијална студија беше Conselice студија за стареење на мозокот (CSBA) од Италија. За сегашната студија, група со 816 учесници кои веќе немале деменција е избрана од CSBA, просечна возраст од 74 години. Одредени се хомоцистеин во плазмата, витамин Б12 и фолна киселина. Когнитивниот скрининг е направен со помош на ММСЕ. Ако резултатот од ММСЕ беше помеѓу 24 и 10 поени, беа извршени дополнителни тестови. Доколку резултатот беше под 10 поени, не беа потребни дополнителни прегледи. Дијагнозата на АД е поставена со помош на NINCDS-ADRDA. (Раваглија и сор. 2005)
Од 816 учесници, 70 развиле АД. Хиперхомоцистаинемија е откриена кај 26,6% од учесниците. Субјектите со хиперхомоцистаинемија биле постари, почесто жени, почесто носители на АПОЕ4, имале низок статус на витамин Б, биле пушачи или поранешни пушачи, имале почести мозочен удар или кардиоваскуларни болести и имале двојно поголема веројатност да развијат АД.
Докажана е врска помеѓу хиперхомоцистаинемија и ризик од АД. По прилагодувањето за возраста, полот, образованието, генотипот АПОЕ, креатинин, фолна киселина, витамин Б12, статус на пушење, дијабетес, висок крвен притисок, кардиоваскуларни болести и БМИ, врската не се промени. Исто така, постоело без оглед на концентрацијата на витамини од групата Б. Поврзаноста помеѓу нискиот статус на витамин Б12 и ризикот од АД не даде значителен резултат. Независно од хомоцистеин, ниските нивоа на фолна киселина беа фактор на ризик за АД. (Раваглија и сор. 2005)
Морис и сор. испитано во студијата „Фолати во исхраната и витамини Б12 и Б6 кои не се поврзани со инцидентна алцхајмерова болест“ дали постои врска помеѓу ризикот од АД и внесувањето на фолна киселина, витамини Б6 и Б12 преку храната. Идната колективна студија беше спроведена во Чикаго и учествуваа 1041 лице над 65 години, избрани од примерокот на Проектот за здравје и стареење во Чикаго. На почетокот, луѓето немаа АД. Предметите беа преиспитувани во просек на секои 3,9 години. Со помош на модифициран прашалник за само-пополнување на фреквенцијата на храната, беа собрани информации за исхраната. Дијагнозата на деменција се заснова на критериумите на NINCDS-ADRDA. (Морис и сор. 2006)
Споредбата на двете групи не открива значителни разлики во БМИ, пол и возраст. Концентрацијата на хомоцистеин во плазмата е малку зголемена кај луѓето со АД. Во контролната група, концентрацијата на хомоцистеин во плазмата беше значително негативно поврзана со концентрацијата на фолна киселина во плазмата и витамин Б12. Не може да се докаже значителна корелација помеѓу концентрацијата на хомоцистеин во плазмата и фолна киселина, витамини Б12 и Б6, проголтани со храна. Во групата АД, имало значително негативна корелација помеѓу концентрацијата на хомоцистеин во плазмата и фолна киселина во плазмата. Ниту една врска не може да се демонстрира помеѓу концентрацијата на хомоцистеин во плазмата и витамин Б12. Како и во контролната група, не може да се утврди никаква врска помеѓу концентрацијата на хомоцистеин во плазмата и фолна киселина, витамини Б12 и Б6 (проголтани преку храна). (Нилфорошан и сор. 2011)
4.2 Потрошувачка на риба и масни киселини
Во студијата „Потрошувачка на риба и n-3 масни киселини и ризик од инцидентно заболување од алцхајмер“ од Морис и сор. испитал дали потрошувачката на риба и внесувањето на разни видови на n-3 масни киселини штитат од АД. Студијата беше потенцијална колективна студија спроведена од 1993 до 2000 година. 815 учесници, на возраст помеѓу 65 и 94 години, беа избрани од примерокот на Проектот за здравје и стареење во Чикаго. Учесниците беа преиспитувани во просек на секои 3,9 години. Нутритивното однесување на учесниците беше утврдено со помош на модифициран самополнет прашалник за фреквенција на храна на секои 1,9 години (во зависност од почетната ситуација). 154 прашања или 139 прехранбени производи содржеа четири категории на тема риба (Табела 3)
Таб. 3: Поделба на потрошувачката на риба во категории (сопствена илустрација)
- Сендвич со туна,
- Риба прсти/риба торта/риба сендвич
- свежа риба
- Ракчиња/јастог/рак
Дијагнозата на АД е поставена врз основа на структурирана невролошка клиничка проценка и, во случај на можна АД, според критериумите на NINCDS-ADRDA. (Морис и сор. 2003)
На повторното испитување по приближно 3,9 години, дијагностицирана е АД кај 131 учесник. Потрошувачката на риба била обратно поврзана со ризикот од АД. Оваа асоцијација стана посилна и позначајна откако се прилагоди на полот, расата, образованието, генотипот APOE и вкупниот внес на енергија. Луѓето кои јаделе риба барем еднаш неделно, имале 60% помал ризик од развој на АД отколку оние кои ретко или никогаш не јаделе риба. Повторната анализа што ги исклучи сите учесници кои јаделе повеќе риби за време на студијата отколку пред 10 години (луѓе со кардиоваскуларни проблеми кои ја зголемиле потрошувачката на риба заради превенција) покажала посилна врска помеѓу потрошувачката на риба и АД.