знаци и симптоми

Се карактеризира со историја на интермитентен воспалителен артритис во кој зглобовите се враќаат во нормала помеѓу нападите. Подаграта се манифестира како полиартикуларен артритис кај 10% од пациентите. Постарите жени, особено оние со бубрежна слабост или тиазидни диуретици може да развијат полиартикуларен артритис како прва манифестација на гихт.

Прогресија на нетретиран гихт:

• нападите стануваат повеќеартикуларни
• иако се погодени повеќе зглобови, воспалението на едниот зглоб може да стане помалку интензивно
• се погодуваат проксималните и горните екстремитети зглобови
• нападите се почести и траат подолго
• пациентите развиваат хроничен полиартикуларен артритис.

Тофи гутоси

Акутни епизоди на гихт

Оштетување на бубрезите во гихт

Оштетување на окото кај гихт

псевдо-гихт

Еволуцијата на болеста

Подаграта е поврзана со значителен морбидитет. Акутните епизоди на гихт честопати доведуваат до попреченост во моторот. Нелекуваниот хроничен гихт доведува до сериозно оштетување на зглобовите. Складирањето на урати во бубрезите предизвикува воспаление и фиброза што доведува до намалување на функцијата на бубрезите или хронична бубрежна нефропатија.
Хиперурикемија и гихт се поврзани со зголемена вкупна смртност. Дали ова директно се припишува на хиперурикемија или на гихт или заболувања поврзани со гихт - резистенција на инсулин, дијабетес тип 2, дебелина на стомакот, хиперхолестеролемија, хипертензија - сè уште е предмет на дебата. Иако не постојат докази дека гихт или хиперурикемија предизвикуваат таква состојба, високото ниво на урати е во корелација со хипертензија кај адолесценти и средовечни мажи. Хиперурикемија и гихт се независен фактор на ризик за смрт од кардиоваскуларни настани.

Патогенеза и причини

Подаграта е патолошки процес кој произлегува од централно метаболичко нарушување - хиперурикемија. Во раните фази на болеста, акутни напади на гихтичен артритис се чести. Како што напредува гихт, се развиваат хроничен артритис и грутки во погодените зглобови. Примарниот гихт се должи на вродена метаболичка грешка и сочинува над 90% од случаите на гихт, а 10% се должи на секундарен гихт. Во примарниот гихт, дефектот на ензимот што доведува до хиперурикемија е непознат. Причините за секундарниот гихт вклучуваат бубрежни заболувања, состојби со голем промет на нуклеинска киселина и вродени метаболички грешки. Како фактори на ризик за развој на гихт се сметаат алкохолот, возраста, генетската предиспозиција, дебелината, времетраењето на хиперурикемијата и консумираните лекови.

Иако присуството на уратни кристали во меките и синовијалните ткива е неопходно за напад на гихт, фактот дека уратите може да се опишат и во синовијалната течност во отсуство на воспаление на зглобовите сугерира дека присуството на уратни кристали само во синовијалната течност не е доволно за да се утврдат епизоди на гихт. гихтичен артритис.

Подаграта се развива од прекумерно складирање на урична киселина во форма на мононатриум урат. Урична киселина е последниот метаболит на пурините. Во отсуство на уриказа, човечкото тело ја отстранува уричната киселина особено преку бубрезите. Кога екскрецијата е недоволна за да се задржат нивоата на урати во серумот под нивото на заситеност од 6,8 mg/dL, се развива хиперурикемија, а уратите се кристализираат и се чуваат во меките ткива.

Во ретки случаи хиперпродукција на урична киселина тоа е примарно преку генетска состојба. Овие генетски состојби вклучуваат:

• Синдром на Леш-Нихан, дефицит на глукоза-6-фосфатаза (болест на Гонке)
• недостаток на фруктоза-1-фосфат алдолаза.

• миелопролиферативни и лимфопролиферативни заболувања
• псоријаза, хемотерапија, хемолитична анемија
• пернициозна анемија, неефикасна еритропоеза
• прекумерно вежбање и дебелина.

• ренална инсуфициенција, сатренанска нефропатија
• глад и дехидратација
• хипотироидизам, хиперпаратироидизам
• диуретици, циклоспорин А, хроничен алкохолизам.

Дијагностички

Лабораториски студии

Студии за сликање

Едноставна радиографија покажува карактеристични елементи за гихт, но не и дијагностика. Во рана болест, се забележува оток на меките ткива. Двосмисленоста што сугерира тофи може да се опише во доцниот гихт, а тофи може да се калцифицира. Ерозиите може да сугерираат гихт: со одржување на заеднички простор, без заедничка остеопенија, надвор од заедничката капсула. Ерозиите можат да имаат склеротични рабови како колаче. Тие се дистрибуираат асиметрично по должината на зглобовите со предилекција за дисталните зглобови на долните екстремитети.
Хистолошки преглед -китки може да се откријат каде било надвор од мозокот.
Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести: псевдо-гихт, целулит, гонококен артритис, нефролитијаза, урична нефропатија, псоријатичен артритис, реактивен артритис, ревматоиден артритис, саркоидоза, септички артритис.

Третман

Акутна терапија со гихт

Нестероидни антиинфламаторни режими
НСАИЛ се лекови од прва линија за повеќето пациенти со гихт кои немаат други здравствени проблеми. индометацин тоа е традиционално за акутен гихт. Започнете со највисока доза за 2-3 дена, а потоа намалете ја дозата за две недели. Симптомите на гихт треба да бидат отсутни најмалку два дена пред да престанете со третманот.
НСАИЛ треба да се избегнуваат кај пациенти со историја на пептичен улкус или дигестивно крварење, пациенти со бубрежно оштетување, оние со абнормална функција на црниот дроб, пациенти кои имаат варфарин и оние кои се склони кон гастритис. НСАИЛ треба да се користи со претпазливост кај пациенти со дијабетес.

Кортикостероидни режими
Тие се даваат на пациенти кои не можат да земаат НСАИЛ. Тие можат да се даваат орално, интравенски, интрамускулно, интраартикуларно или индиректно од страна на хормонот АЦТХ. Преднизонот е најкористен. Интраартикуларни кортикостероиди се користат кај пациенти со моноартикуларен артритис.

Режим на колхицин
Колхицинот некогаш беше прв ред за третман на гихт, бидејќи е режим на втора линија поради ризик од токсичност.

Хронична терапија со гихт

Режим на пробенецид
Тоа е урикозуричен агенс кој ја намалува уричната киселина со зголемување на бубрежната екскреција. Подобро се толерира од алопуринолот, но е помалку ефикасен. Се користи затоа што има помалку несакани ефекти од алопуринолот. Пациентите имаат потреба од 2 L течност потрошена дневно за да се намали концентрацијата на урина и ризикот од камен во бубрег.

Режим на алопуринол
Алопуринолот ја намалува генерацијата на урична киселина. Тоа е инхибитор на ксантин оксидаза што спречува создавање на урична киселина и ги намалува депозитите на урична киселина во ткивата. Тој е поефикасен од урикозуриците, но има зголемен ризик од несакани ефекти. 10% од третираните пациенти развиваат диспепсија, главоболка, дијареја, макулопапуларен пруритичен осип. Преосетливост на алопуринол доведува до смртност во 30% од случаите. Кортикостероидите се користат за лекување на преосетливост на алопуринол.

Други терапевтски опции
Тие вклучуваат администрација на уриказа, индициран е за оние кои се преосетливи на алопуринол оксипурин, бензбромарон е ефикасен урикозуричен агенс, фебуксуста е потенцијална алтернатива на алопуринол, лосартан и фенофибрат имаат умерено урикозурично дејство, витамин Ц има урикозуричен ефект.

Хируршка терапија
Хируршката интервенција е индицирана за тофазни компликации, вклучувајќи инфекции, деформација на зглобовите, компресија на 'рбетниот мозок, силна болка од чиреви поврзани со тофазни ерозии.

Диета
Промените во исхраната го подобруваат нивото на урична киселина во серумот. Пациентите со гихт треба да избегнуваат пиво и тврда алкохол затоа што преципитира напади на гихт. Слабеењето кај дебелите пациенти ја подобрува хиперурикемијата. Избегнувајте храна богата со пурини: црн дроб, мозок, црвено месо, школки. Потрошувачката на алкохол треба да се намали. Голтањето на пијалоци богати со овошје треба да се избегнува, а внесот на млеко и калциум треба да се зголеми.

прогноза

Со ран третман, гихт се контролира. Ако нападите се повторат, терапијата со урикозурична терапија или алопуринол ја решава патогената активност. Акутен гихт може да се појави во првите 6-24 месеци од терапијата со урикозурична терапија или алопуринол.

Подобрувањето на раната дијагноза и достапноста на дефинитивен третман значително ја подобрија прогнозата на гихт, со намалување на доказите за гихт. Сепак, гихт сè уште се развива во отсуство на точна дијагноза, несоодветна контрола на болеста, нетолеранција кон лекови и недостаток на усогласеност на пациентот.

Урична киселина е хемикалија добиена од распаѓање на пурини, хемиски елементи кои влегуваат во колото .

Нормални вредности: F: 2,6-6 mg/100 ml B: 3,5-7 mg/100 ml.

Досега се знаеше дека уричната киселина има директно влијание врз развојот на гихт и се сомневаше дека има.