Зошто го губиме апетитот кога сме болни
Губење на апетит не е невообичаено кај болни луѓе, особено кај пациенти со карцином.
Истражувачите од Институтот за истражување Скрипс идентификувале а молекула на имунолошкиот систем кој е одговорен за намалување на апетитот. Откритието може да помогне да се спречи овој пад на апетитот и да се подобри квалитетот на животот на пациентите.
Намален апетит ослабува лице и ја влошува прогнозата, особено кога треба да помине сесии за хемотерапија.
Откритието е објавено во „Journalурнал за невронаука“.
Многу пациенти по заздравувањето го враќаат својот апетит. Сепак, кај оние со рак или СИДА, губење на апетит може да доведе до кешксија, што може да го забрза опаѓањето на здравјето на пациентите.
Претходните студии ги идентификуваа агентите одговорни за намалување на апетитот. Една од нив е молекулата наречена интерлеукин 18 (IL-18), што ги активира клетките во борбата против болеста. Другото е јадро на стрија терминалис, што проектира неврони кон страничниот хипоталамус, регион на мозокот што го контролира апетитот.
Во обид да откријат како овие структури комуницираат, истражувачите собрале информации за изразување на IL-18 рецептори во невроните во јадрото на терминалисот на стрија. Преку електрофизиолошки техники, тие забележале нервна активност, откривајќи ја низата настани што помагаат во регулирање на апетитот.
Во областите кои содржеле јадро на стрија терминалис и не биле изложени на IL-18, глутамат (возбуден невротрансмитер) активирани неврони во јадрото на стрија терминалис кои се проектираат кон страничниот хипоталамус. Активирањето на овие неврони резултираше со ослободување на ГАБА (инхибиторен невротрансмитер), што ја инхибира невронската активност во латералниот хипоталамус. Во заклучок, Редовните количини на ГАБА ослободени во латералниот хипоталамус предизвикуваат нормален апетит.
Кога се додава IL-18, тој се врзува за рецепторите во невроните кои проектираат од јадрото на стрија терминалис до страничниот хипоталамус (неврони од типот III), предизвикувајќи ниско ослободување на глутамат. Невроните од типот III ќе бидат помалку активирани, ГАБА сигналот ќе биде помал, со што се намалува апетитот.
Студијата е извршена врз глувци, истакнувајќи дека оние на кои им било вбризгано IL-18 во јадрото на предната стрија терминалис јаделе многу помалку од оние кои примале контролна супстанца.
Откривањето на овие настани може да доведе до развој на третмани за намалување на апетитот и намалување на дебелината кај пациенти со метаболички заболувања.