Зошто само луѓето умираат од срцев удар? Губењето на гените ги направи нашите видови поранливи на
Губењето на гените ги направи нашите видови поподложни на атеросклероза
Чиста човечка афера: луѓето се единствените цицачи кои страдаат од класичен срцев удар. Истражувачите сега најдоа можно објаснување за ова. Како што известуваат, загубата на генот пред два до три милиони години се чини дека игра клучна улога во нашиот ризик од срцев удар. Бидејќи без овој ген, кој е присутен кај повеќето други цицачи, садовите очигледно се подложни на артериосклероза - главната причина за срцеви и мозочни удари.
Атеросклерозата може да има опасни последици: патолошката акумулација на маснотии во внатрешните wallsидови на крвните садови доведува до формирање на таканаречени плаки, кои можат одеднаш да се распаднат поради предизвикувачи како што се напор или флуктуации на крвниот притисок. Како резултат, се формираат згрутчување на крвта што ги заглавува крвните садови - се појавува срцев удар или мозочен удар.
Кај луѓето, овој феномен, кој честопати е разговорно познат како стврднување на артериите, е една од најчестите причини за смрт предизвикана од срце или крвни садови ширум светот. Интересно, нашиот вид е прилично сам во ова. Бидејќи срцеви удари предизвикани од артериосклероза тешко дека се случуваат кај други цицачи.
Декларација во геномот?
Дури и нашите најблиски роднини, шимпанзата, не се свесни за оваа здравствена состојба. Ова се однесува дури и на животни чувани во заробеништво, кои честопати имаат познати фактори на ризик како што се високи нивоа на липиди во крвта, висок крвен притисок и недостаток на физичка активност заедничко со луѓето.
Која е причината за посебната подложност на нашиот вид на артериосклероза? Ниси Варки од Универзитетот во Калифорнија во Сан Диего и нејзините колеги сега најдоа можно објаснување: во нашата генетска шминка. Како што известуваат научниците, за разлика од повеќето други цицачи, на луѓето им недостасува ген наречен CMAH. Овој дел од ДНК содржи упатства за градење на ензим кој го катализира формирањето на N-гликолилнеурамининска киселина (Neu5Gc), соединение од класата на сиалински киселини.
Повеќе „калцифицирани“
Може ли оваа загуба на гени да игра улога во нашиот зголемен ризик од срцев удар? Научниците ја тестирале оваа теорија со помош на генетски модифицирани глувци на кои им недостасува генот CMAH. Стана очигледно дека погодените глодари се многу подложни на артериосклероза отколку контролните животни без генетски дефект. Во просек, садовите во овие глувци биле скоро двојно „калцифицирани“ отколку во нивните непроменети колеги.
„Овој зголемен ризик се чини дека е поврзан со повеќе фактори. Меѓу другото, глувците со типична загуба на човечки гени имале тенденција да развијат дијабетес, а нивните бели крвни клетки биле премногу активни “, известува колегата на Ниси Варки, Аџит Варки. „Ова би можело да објасни зошто дури и луѓето без очигледни кардиоваскуларни фактори на ризик се склони кон срцеви и мозочни удари, додека нивните еволутивни роднини го немаат овој проблем.
Генетски предиспонирани
Како што објаснуваат истражувачите, луѓето редовно го внесуваат Neu5Gc преку храна - супстанцијата главно се наоѓа во црвеното месо. Поради оваа причина, тие тестираа како Neu5Gc и високо-масна исхрана влијае на глувците без генот CMAH. Неверојатен резултат: Како резултат на нивната специјална „диета“, артериосклерозата кај глодарите повторно се зголеми за фактор 2,4 - влошување што, според тимот, не може да се објасни само со промени во нивото на липидите во крвта или шеќерот во крвта.
„Се чини дека загубата на ЦМАХ во текот на човечката еволуција е поврзана со предиспозиција за атеросклероза - и преку внатрешни и надворешни фактори како што е диетата“, објаснуваат Варки и нејзините колеги.
Сериозна генетска загуба
Но, кога и зошто воопшто го изгубивме овој очигледно важен ген? Според тимот на научници, генот CMAH сигурно бил замолчен во геномот на нашите предци пред околу два до три милиони години. Според ова, мутација предизвикала инактивација на овој ДНК сегмент во тоа време. Можно е ова да е испровоцирано од патоген маларија, кој може да ја препознае сиалинската киселина Neu5Gc.
Она што можеше да дејствува како заштита од маларија, сега се покажа како неповолна положба за нашето васкуларно здравје. Сепак, зголемениот ризик од атеросклероза не е единствената промена што истражувачите ја поврзуваат со загуба на ЦМАХ. Нашата намалена плодност во споредба со другите животни може да биде еволутивно поврзана со тоа, како и можноста да трчаме на долги растојанија. (Зборник на трудови на Националната академија на науките, 2019; ДОИ: 10.1073/ПНАС. 1902902116)