Зошто ви е потребен активен тироиден хормон Т3 - едубилно

Јас сум Крис Михалк. Во тек на метаболичко заболување, го започнав блогот во 2014 година и сум човекот кој стои зад повеќето текстови на едукација. Јас завршив диплома по клеточна биохемија (1.0; курс: BSc. Lifeивотни науки). Повеќе сакам да се занимавам со теми кои се однесуваат на оптимизација и перформанси на здравјето и јас сум автор на нашата петта книга „Оптимизирање на здравјето, зголемување на перформансите“, што беше објавена во 2019 година од „Спрингер-Верлаг“.

Како прво: Овој напис денес е малку „технички“. Дали сè уште можете да го разберете? Напишете го вашето мислење во коментарите. благодарам!

Тироидните хормони имаат огромно влијание врз квалитетот на нашиот живот. Што точно тоа значи, веќе разговаравме неколку пати овде на блогот и во нашиот предводник - нашата книга. Што точно се случува кога нема доволно локален активен хормон на тироидната жлезда, т.е. Т3, може да се изучува. Modelsивотинските модели помагаат во ова. Затоа, денес ќе разгледаме прекрасна студија за животни од 2011 година - оваа студија одговара на неколку прашања што се релевантни за нас.

Основи на Т3

Прво на сите повторно накратко за основните работи:

Нашата тироидна жлезда претежно произведува Т4, исто така познат како тироксин. Тироксинот е во ред, но во основа работи прилично слабо во целните клетки. Затоа ни треба многу поактивна, посилна верзија на истата, имено Т3. Она што не се знаеше долго време, но денес постои консензус: Т4 циркулира во крвта и ткивата главно сами го градат потребниот Т3 - од Т4.

Ова бара ензим наречен дејодиназа тип 2 (D2).

Зависен од селен, имајте предвид. Значи, работи само ако има доволно селен.

Самиот Т3 е апсолутен „метаболички господар хормон“ - како ниеден друг хормон, тој влијае на активноста на нашиот енергетски метаболизам. Ова е навистина педала за гас.

Ако им дадете на стаорците со недоволна активност Т3, метаболичката стапка се зголемува за една третина. Тоа значи дека би имале трета поосновна метаболичка стапка (сп. Вајцел и сор. 2003). Јадете 400-600 kcal повеќе токму така. Само хормон. Да, од каде може да се добие такво нешто?

Се разбира, постојат причини на ниво на клетка:

Т3 контролира колку мобилни централи (= митохондрии) имаме во ќелиите
Т3 контролира колку овие мобилни централи претвораат во енергетски подлоги

Ерго, ако го замислиме енергетскиот метаболизам на ниво на клетка како тесно грло, Т3 ја регулира ширината на ова тесно грло. Само преоптоварениот енергетски метаболизам се разболува и повеќе не реагира добро на хормонот инсулин. Ерго II: Повеќе Т3 = подобар енергетски метаболизам = нема или помалку проблеми со инсулинска резистенција и ко.

И обратно. Локалниот хипотироидизам ве прави метаболички болни.

Ова се луѓе на кои им е препишан тироксин од страна на нивниот лекар и сè уште не учествуваат во животот. Бидејќи - од која било причина - премногу малку Т3 се формира локално. Повеќе за тоа во еден момент.

Ако локално се појави премалку Т3 (студија)

Сега, како што реков, има убаво истражување кое работи со глувци во кои е исклучена оваа деиодиназа тип 2. Ова ја имитира оваа локална под-функција. Цитирам:

Во овие студии известуваме дека глувците D2KO добиле 5,6% поголема тежина од глувците од див тип откако биле здебелени за 6 недели (слика 1А, Б). Иако ова претставува умерено процентуално зголемување, телесните масти на глувците D2KO се зголемија за 28% во споредба со глувците од див тип (слика 1C, D).

Интересно нели? Кога се здебелени, овие животни покажуваат „само“ зголемување од 5,6%, но одеднаш имаат драматично повеќе телесни масти, имено + 28%. Овие животни ги покажуваат следниве појави:

Дури и кога јадат нормално, животните се отпорни на инсулин, затоа им треба многу повеќе инсулин за истиот ефект и затоа имаат значително повисоки вредности на инсулин.
Theивотните согоруваат повеќе јаглени хидрати, но се сиромашни а) ги мобилизираат мастите од масното ткиво и б) ги горат во органите.

Покрај тоа, овие животни не се добри во нешто за што се добри „нормалните“ животни: Доколку се гојат нормалните животни, се зголемуваат нивоата на хормони на стресот (адреналин, норадреналин) затоа што телото всушност сака да се одржува тенок. Овие таканаречени катехоламини потоа ја зголемуваат потрошувачката на енергија. Сега доаѓа поентата:

Адреналинот и слично ја зголемуваат потрошувачката на енергија со зголемување на активноста на деиодиназа тип 2 (Д2)

и со тоа да се осигура дека повеќе Т3 се произведува локално, што го зголемува обртот на енергија во клетките.

Тироидните хормони циркулираат во крвта и се прават во целните клетки, на пр. Мускул Б., додаде. Таму Т4 се претвора во Т3 преку тип 2 дејодиназа (Д2). Самиот Т3 ја зголемува потрошувачката на енергија (на пр. Преку UCP1) - во исто време, катехоламините преку cAMP предизвикуваат зголемена активност на D2, што заедно генерира зголемена потрошувачка на енергија.

Бидејќи глувците кои се одгледуваат тука веќе го немаат овој ензим, т.е произведуваат многу помалку Т3 дури и по стимулација со адреналин и слично, овој вишок енергија, на пр. Б. предизвикан од јарбол, веќе не се одвива. Уште повеќе, во секојдневниот живот, овие хормони на стрес, исто така, играат голема улога во претворањето на калориите - па дури и во посредувањето на оние ефекти што се јавуваат по вежбање. Дали е тоа и во книгата:

Недерактивната тироидна жлезда може да се имитира експериментално со исклучување на ензимите во соодветните ткива кои го претвораат Т4 во Т3. Потоа можете да проучите што се случува во мускулите, на пример. Сумирајќи: Ефектите предизвикани од тренинг во мускулните клетки, на пример, формирање на нови митохондрии, едноставно не се појавуваат. Како се нарекува ова? Точно, обучено бесплатно (види Боко и сор. 2016).

Да се има (локален) хипотироидизам е многу досадно.

Авторите заклучуваат со:

Сумирајќи, нашите резултати покажуваат дека губењето на генот Dio2 кај глувците доведува до поголемо зголемување на телесната тежина, замастен црн дроб при гоење и отпорност на инсулин дури и пред глувците D2KO да покажат зголемена масна маса. Покрај тоа, Д2 може да игра важна улога во регулирањето на средниот метаболизам и поделбата на енергијата. Нашите податоци сугерираат дека Д2 може да биде важна цел во модулирање на дебелината и регулирање на дејството на инсулин.

Што го блокира ефектот Т3?

Па, тоа е сè добро и добро. Но, кога се намалува ефектот Т3?

Кога Т3 повеќе не може да работи сам по себе. Таков „антагонист на периферниот тироиден хормон“ е z. Б-Л-карнитин. Затоа: Премногу Л-карнитин и Т3 не можат да работат во мускулите.
Ако и овој деиодиназа тип 2 (D2) не е доволно активен и кај нас.

Три примери зошто може да биде така:

Загадување на тешки метали со жива. Меркур ја исклучува оваа дејодиназа. Упс.
Постои полиморфизам Thr92Ala-DIO2, секој трет пат шета со него. Генот што кодира за D2 е присутен овде, променет. Во овој генски полиморфизам, Д2 покажува помала активност:

Нов извештај покажува дека носителите на полиморфизмот Thr92Ala-DIO2 имаат помала активност на каталитичката Д2 и локален/системски хипотироидизам. Ова може да објасни зошто одредени групи пациенти со хипотироидизам третирани со левотироксин имаат подобрен квалитет на живот кога се лекуваат и со липотиронин (LT3).

што е поврзано со последиците опишани во овој напис.

Премал внес на калории или премалку „патека на анаболен сигнал“ преку инсулин и слично (ова создава FOXO1, кој го инхибира формирањето на D2; видете ја слика.)