Алкохол и ефекти врз срцето
Алкохолот може да се смета за најчесто употребувана дрога во светот. На глобално ниво, повеќе од 2/3 од возрасните консумираат алкохол, а околу 10% од нив се хронични (алкохолни) корисници. Злоупотребата на алкохол е позастапена кај мажите.
Сепак, жените се решени да го вратат теренот, бидејќи инциденцата на потрошувачка постојано се зголемува кај жените.
Безбедносниот праг за консумирање алкохол не е добро дефиниран. Некои епидемиолошки студии сугерираат дека мажите можат да консумираат 40 грама алкохол на ден и 20 грама од жени без да го загрозат нивното здравје. Обично, 10 грама алкохол е еквивалентно на 350 ml пиво, 120 ml вино или 30 ml дестилирани пијалоци. Овие граници честопати се критикуваат, има големи варијации од една до друга индивидуа. Поголема чувствителност на алкохол се јавува кај жени поради помала телесна тежина и помал обем на дистрибуција, но исто така и поради разликата меѓу половите - кај жените, ефикасноста на ензимите на црниот дроб кои метаболизираат алкохол е помала.
Од вкупната количина на алкохол проголтана, само 2-10% се елиминира неметаболизиран преку кожата, урината или дишењето. Остатокот се метаболизира од ензимите на црниот дроб во токсичен ацеталдехид, а потоа и ацетат. Хепаталниот метаболизам на алкохолот е обезбеден од три ензимски системи: алкохол дехидрогеназа во клетките на црниот дроб, цитохром P450 систем во микрозомите и каталаза. Првите два система имаат значителни варијации од една до друга индивидуа, со што се објаснува различната отпорност на потрошувачката на алкохол.
По консумирање алкохол, соодветно на неговата апсорпција во желудникот и тенкото црево, главните органи се засегнати со висок проток на крв и голема количина на вода: срце, црн дроб, мозок или скелетен мускул. Покрај токсичните ефекти на ацеталдехид и ацетат, алкохолот предизвикува и нарушувања во исхраната: недостаток на тиамин и влијае на метаболизмот на фолна киселина.
За срцето, алкохолот е тератоген, предизвикува проширена кардиомиопатија, аритмии, ненадејна смрт и одржува висок крвен притисок. Истакнувањето на потрошувачката на алкохол кај пациентите е тешко затоа што тие имаат тенденција да го сокријат овој аспект, затоа терапијата со лекови ќе биде погрешно насочена. Сепак, потрошувачката на алкохол може да се демонстрира кај индивидуа со дозирање GGT и други медицински тестови.
Алкохолна проширена кардиомиопатија
Хронична потрошувачка на алкохол подолго од 10 години, повеќе од 40 g алкохол кај мажи и 20 g кај жени, соодветно, ја зголемува инциденцата на проширена кардиомиопатија. Кај мажите, оваа состојба е почеста на возраст од 30 до 60 години, а кај жените се јавува почесто по менопаузата. Видот на консумиран алкохолен пијалок нема никакво значење во производството на болеста.
Срцето на пациент со кардиомиопатија проширена од алкохол е повеќе проширено и конзистентноста на мускулот е слаба. Алкохолот влијае на сарколемата на мускулната клетка и ја промовира акумулацијата на калциум внатре. Лезиите произведени од алкохол, исто така, се протегаат на органите на клетката: ендоплазматски мрежи, митохондрии или контрактилни протеини. Слободните радикали на кислород се акумулираат во миокардот, процесот на возбудување - нарушена е контракцијата и се претпочита акумулација на липиди во внатрешноста на клетките.
За да се дијагностицира кардиомиопатија со проширена алкохол, од суштинско значење е да се докаже злоупотребата на алкохол кај пациентот. Ова се прави со разговор со пациентот, истакнување на заболување на црниот дроб поради алкохол и други тестови.
Алкохолната кардиомиопатија може целосно да се излечи ако се дијагностицира рано и трајно се прекине со консумирање алкохол, но овие случаи се многу ретки. Повеќето пациенти ќе останат повеќе или помалку погодени, во зависност од тоа кога ќе се запре алкохолот. Континуираната потрошувачка доведува до срцева слабост, намален животен век и зголемена смртност од кардиоваскуларни болести.
Алкохол и хипертензија
Кај лице со нормален крвен притисок, акутниот внес на алкохол способен за производство на ниво на алкохол во крвта од 1 g/l, привремено ги зголемува вредностите на крвниот притисок. Хронична потрошувачка на алкохол во количини помали од 40 g/ден не го зголемува крвниот притисок, дури го намалува. Количините поголеми од 40 g/ден го зголемуваат крвниот притисок и вкупната смртност. Хипертензијата поврзана со консумирање алкохол е лесна за дијагностицирање кај оние кои консумираат повеќе од 70 g на ден.
Поврзаноста помеѓу високиот крвен притисок и злоупотребата на алкохол за прв пат е пријавена во почетокот на дваесеттиот век и е документирана од бројни студии кои ја поврзуваат потрошувачката на алкохол со високиот крвен притисок Некои студии покажаа помала стапка на хипертензија кај алкохоличари не надминувајќи 40 g на ден, во споредба со луѓето кои воопшто не пијат алкохол.
Во моментов, злоупотребата на алкохол е најчеста причина за реверзибилен висок крвен притисок и најчеста причина за отпорност на висок крвен притисок на третманот. Повеќе од 10% од мажите со дијагностициран висок крвен притисок биле одговорни за злоупотреба на алкохол, а апстиненцијата доведува до подобрување на крвниот притисок.
Механизмите со кои алкохолот успева да ја зголеми вредноста на крвниот притисок не се разјаснети во целост, се смета дека инхибицијата на транспортот на натриум низ мембраната, проследена со масивно продирање на калциум во клетката и губење на клеточен магнезиум, би бил еден од механизмите на хипертензија.
Потребни се информации од пациентот за да се дијагностицира висок крвен притисок предизвикан од алкохол, особено кај дебели мажи со хипертензија отпорна на третман. Одвикнување од алкохол е задолжително кај хронични алкохоличари, што се манифестира со психотични нарушувања, црн дроб и висок крвен притисок (контролирани од третман). Кај хипертензивните лекови, се препорачува да се ограничи потрошувачката на алкохол на максимум 40 g/ден.
Злоупотреба на алкохол и аритмогени ефекти
Акутна алкохолна интоксикација, но исто така и хронична потрошувачка на алкохол често предизвикува нарушувања на срцевиот ритам (аритмогени ефекти), ретко се припишува на ингестија на алкохол.
Ритам нарушувања кои се јавуваат како резултат на потрошувачка на алкохол се срцева екстрасистола, пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, атријална фибрилација и треперење, поретко се јавуваат вентрикуларни екстрасистоли и вентрикуларна фибрилација. Пароксизмална атријална фибрилација обично се јавува како резултат на злоупотреба на алкохол за време на викенд или ден на одмор. Аритмијата исчезнува спонтано по период на апстиненција, но се појавува повторно кога се повторува злоупотребата на алкохол. Овој начин на производство на аритмија е наречен „синдром на празнично срце“. Понекогаш, за да се запре аритмијата, неопходен е електричен шок, а повторувањето на потрошувачката доведува до повторување на аритмичката епизода.
Клиничките студии покажаа дека кај хронични алкохоличари ризикот од развој на суправентрикуларни аритмии е 2,6 пати поголем отколку кај не-потрошувачите. Алкохолот е отежнувачки фактор во атријална фибрилација, со напади кои се јавуваат кај 35% од пациентите или 60% ако се исклучени лица постари од 65 години. Злоупотребата на алкохол исто така се смета за фактор на ризик за повторување на атријалната фибрилација.
Производството на срцеви аритмии како резултат на потрошувачката на алкохол е електролитен дисбаланс произведен од алкохол, ослободување на катехоламини, повидлив за време на повлекувањето на синдромот и појава на фокуси на фиброза во срцевиот мускул. Синдромот на апнеја при спиење е чест кај нивото на алкохол во крвта поголемо од 0,8 g/l, и предизвикува нарушувања на срцевиот ритам покрај периоди на апнеја.
Тешка е да се постигне вистинската етиолошка дијагноза на срцеви аритмии предизвикани од консумација на алкохол кај пациент без други срцеви нарушувања, а првата намера е идиопатска аритмија. Детална дискусија со пациентот и извршување тестови може да потврдат дека алкохолот е причина за аритмии.
Ненадејна смрт била поврзана со консумација на алкохол при експерименти врз животни, но исто така и како резултат на статистика од форензичка обдукција. Тие му ја припишуваат на алкохолот улогата на предизвикувачки фактор во 5 - 17% од случаите на ненадејна смрт. Други придружни состојби, кои најчесто се наоѓаат на обдукција, се високи нивоа на алкохол во крвта, хепатална стеатоза или фокуси на некроза и фиброза во срцевиот мускул.
Алкохол и исхемична срцева болест
Дневната потрошувачка на алкохол од 20-30 g е заштитен фактор за кардиоваскуларни заболувања, го намалува ризикот од исхемично срцево заболување и ја намалува смртноста од кардиоваскуларни болести. Напротив, консумиран дневно во количини поголеми од 40 g, алкохолот ја зголемува инциденцата на исхемично срцево заболување, акутен миокарден инфаркт и морталитет како резултат на кардиоваскуларни болести.
Заштитниот ефект на ниски дози на алкохол се објаснува со зголемен ХДЛ холестерол, зголемена секреција на активирач на плазминоген во ткивата, намалена адхезија на тромбоцити и подобрена чувствителност на инсулин. Иако видот на консумиран алкохолен пијалок не е релевантен за заштитниот ефект, постојат некои студии кои препорачуваат консумирање црвено вино со антиоксидантни својства.
Конечно, презентираме краток прашалник за оние кои го прочитале овој напис. Целта на овој прашалник е да се потврди злоупотребата на алкохол. Афирмативниот одговор на две прашања идентификува злоупотреба на алкохол со чувствителност од 93% и специфичност од 76%.
1. Дали некогаш сте почувствувале потреба да ја намалите количината на алкохол што ја пиете?
2. Ви пречи кога некој ќе ви каже дека пиете премногу?
3. Имате чувство на вина за пиење алкохол?
4. За да останете во форма, чувствувате потреба да пиете алкохол наутро?