Алкохолна кардиомиопатија
Алкохолна кардиомиопатија е состојба во која прекумерната потрошувачка на алкохол во подолг период го ослабува срцевиот мускул и предизвикува срцева слабост.
Потрошувачката на алкохол е поврзана со различни кардиоваскуларни заболувања. Во првата половина на дваесеттиот век, концептот на срцева болест бери-бери (недостаток на тиамин) беше присутна низ медицинската литература. Се покажа дека алкохолот има многу други ефекти врз кардиоваскуларниот систем, освен срцева слабост.
Сепак, алкохолната кардиомиопатија влијае на мажите почесто жените се почувствителни на токсичното дејство на алкохолот. Тоа е болест која главно ги погодува луѓето на средна возраст и поретко се забележува кај оние под 40 години, иако е докажано присуство на претклинички срцеви аномалии кај оние кои злоупотребуваат алкохол.
Ова откритие се заснова на фактот дека а период на прекумерна потрошувачка на алкохол најмалку 10 години да се набудуваат клиничките ефекти врз миокардот.
Алкохолна кардиомиопатија има инциденца што е во корелација со времетраење на потрошувачката и дневна количина на алкохол, сепак, преваленцата е променлива и не сите алкохоличари ја развиваат состојбата. Алкохолната кардиомиопатија сочинува 4% од сите причини за кардиомиопатии. Долгорочната потрошувачка на алкохол е втора водечка причина за проширена кардиомиопатија.
Симптомите припаѓаат на глобална срцева слабост и се карактеризираат со периферен едем, пароксизмална ноќна диспнеа, ортопнеа, летаргија и намален интелектуален капацитет, олигурија, вртоглавица и липотимија, изразен замор, забрзан и неправилен пулс, хипотензија. Алкохолна кардиомиопатија се дијагностицира со ехокардиограм (проширување на срцевите комори, неспособни залистоци), електрокардиограм, катетеризација и коронарна ангиографија, радиографија на градниот кош (проширено срце, хроничен белодробен едем, срцева слабост).
Основната терапија за алкохолна кардиомиопатија е целосна и континуирана воздржаност од алкохол. Ефективноста на апстиненцијата е докажана кај пациенти во раните фази на болеста (пред почетокот на тешката миокардна фиброза) и кај оние со понапредно заболување.
Медицинската терапија е идентична со конвенционалните терапии за други форми на срцева слабост. Ова вклучува администрација на инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим, дигоксин за пациенти со лево вентрикуларна инсуфициенција и симптоматска администрација на диуретици. Нови терапии како што е употребата на бета-блокатори кај стабилни пациенти без декомпензирана срцева слабост. Се администрира мултивитамин за борба против неухранетоста карактеристика на овие пациенти и рамнотежа на серумските електролити за да се избегне инсталирање на тешки аритмии.
Патогенезата на алкохолни срцеви заболувања
Механизмот на оштетување на срцето предизвикано од алкохол останува нејасен. Предложени се бројни теории засновани врз клинички и научни податоци добиени од студии врз луѓе и животни. Теориите предлагаат механизми засновани на недостаток на исхраната (тиамин), секундарно на изложеност на тутун, кобалт, арсен и други коморбидитети: хипертензија.
Некои тестови сугерираат а генетска компонента што предизвикува зголемена ранливост кај некои пациенти, на миокардот кон алкохол. Луѓето со одредени митохондријални мутации и генотипови на ензимски конверзии на ангиотензиноген (генотип ДД) се особено подложни на ефектите на алкохолот.
Ефекти од потрошувачката на етанол врз профилот на липиди во крвта
Ефектите од умерена потрошувачка на алкохол
Ефектите од прекумерна и продолжена потрошувачка на алкохол
Врската помеѓу алкохолот и хипертензијата
Ефектот на ацеталдехид (производ на етанолен метаболизам) врз срцето
Ацеталдехидот е моќен оксиданс, што го зголемува оксидативниот стрес, што доведува до формирање на слободни радикали на кислород со секундарна дисфункција на ендотелот и ткивото. Ацеталдехидот исто така може да игра улога во влијанието на митохондријалната фосфорилација, митохондриите играат важна улога во клеточниот метаболизам, а неговото оштетување доведува до негативни клеточни промени. Другите теории покажуваат вклучување на ацеталдехид во намалување на глутатион, промени во интрацелуларниот метаболизам на калциум.
Формирањето на масни киселини на етил естер за време на метаболизмот на алкохол и посебни генетски дефекти во синтезата на масни киселини на етил естер може да ги предиспонира индивидуите на токсични ефекти на ацеталдехид. Ацеталдехидот исто така е поврзан со вазоспазам и ослободување на тропонин Т при акутна потрошувачка.
Негативниот ефект на алкохолот врз синтезата на протеините
Други негативни ефекти на алкохолот
Структурни и функционални промени на миокардот поврзани со алкохол
Ефектите на алкохолот врз жените
Womenените се погодени од консумирање алкохол побрзо од мажите, бидејќи имаат тенденција да го имаат поголем процент на телесни масти. Маснотиите не можат да апсорбираат алкохол како и другите ткива, затоа алкохолот е повеќе концентриран во крвта. Womenените исто така имаат помали количини на гастрична дехидрогеназа да го метаболизира алкохолот пред да влезе во крвотокот. Затоа жените апсорбираат повеќе од 30% алкохол во крвта отколку мажите кои имаат иста тежина и кои консумираат иста количина алкохол.
Womenените побрзо го елиминираат алкохолот од крвта и го подложуваат црниот дроб на прекумерна работа. Зголемената потрошувачка на алкохол е директно поврзана со зголемен ризик од рак на дојка. Кај жените, алкохолот се одредува побрзо смрт на неврони отколку кај мажите. Алкохолна кардиомиопатија се развива побрзо и со помали количини на алкохол кај жените.
Причини и фактори на ризик
Причината за алкохолизам не е добро позната. Постојат докази за генетска вклученост и биолошка предиспозиција за оваа болест. Студиите покажаа присуство на ген за рецепторот Д2-допамин, кој, наследен, ја зголемува можноста на лицето за развој на алкохолизам. Мажите се двојно алкохолизирани од жените.
Растечки фактори ризикот од алкохолизам Тие вклучуваат:
- социјални фактори, како што се влијанието на семејството, кругот на пријатели и општеството
- достапност на алкохол
- психолошки фактори како што се зголемен стрес, несоодветни социјални механизми за копирање.
Зависник од алкохол
Физичката зависност од алкохол се јавува постепено бидејќи потрошувачката на алкохол влијае на рамнотежата на хемикалиите во мозокот, како на пр гама-аминобутирна киселина (ГАБА), кои ја инхибира агресијата и глутамат, кој го возбудува нервниот систем. Алкохолот, исто така, го зголемува нивото на допамин во мозокот, поврзано со пријатните ефекти од потрошувачката на алкохол. Прекумерната, долгорочна потрошувачка може целосно да ги зголеми или намали овие супстанции, предизвикувајќи телото да почувствува физичка и ментална потреба од алкохол за да ја врати менталната благосостојба.
знаци и симптоми
Клиничката слика на алкохолна кардиомиопатија е слична на сликата на другите дилатирани кардиомиопатии. Диспнеа, ортопнеа и пароксизмална ноќна диспнеа се главните клинички манифестации од кои се жалат пациентите, но исто така чести се прекордијални непријатности, замор, палпитации, вртоглавица, синкопа, анорексија.
Почетокот на симптомите е обично подмолен, но може да се забележи и акутна декомпензација, особено кај пациенти со асимптоматска дисфункција на левата комора кои развиваат атријална фибрилација или други тахиаритмии.
Анамнезата мора да содржи податоци за историјата на потрошувачката на алкохол кај пациентот, количината, видот на консумираниот алкохолен пијалок, времетраењето. Други знаци и симптоми на алкохолна кардиомиопатија вклучуваат: кашлица со розова слуз, едем на глуждовите, стапалата, намалена концентрација и интелект, изразен замор, анорексија, асцит, ноктурија (потреба за мокрење навечер), олигурија.
Овие вклучуваат:
- несоница, честа синкопа, модринки на телото во различни фази
- хронична депресија, вознемиреност, раздразливост
- замор и отсуство од работа или училиште
- финансиски тешкотии, развод, губење работа
- однесување со лекови, губење на тежината.
Придружните медицински состојби вклучуваат:
- панкреатитис, гастритис, цироза, невропатија
- анемија, церебеларна атрофија, Вернике енцефалопатија
- Корсакоф деменција, дегенерација на малиот мозок, конвулзии
- конфузија, халуцинации, намален интелект и меморија
- пептичен улкус, гастроинтестинално крварење, неухранетост.
Дијагностички
Лабораториски студии
Студии за сликање
Електрокардиограм може да претстави:
- фибрилација, треперење, атријални и вентрикуларни екстрасистоли
- промени во спроводливоста, различни степени на атриовентрикуларен блок
- блок на десната или левата гранка, хемиблокови
- хипертрофија на левата комора: абнормална реполаризација, неспецифични промени на ST, Т-бран и Q-бран.
Техники за нуклеарно сликање во состојба на мирување и стрес (со радиоизотопи на талиум, сестамиб, скенирање на емисии на позитрони) може да бидат корисни за проценка на срцевата големина и функција и да се разликува од другите коронарни срцеви заболувања.
ехокардиографија најкорисен е за првичната дијагноза поради брзината и леснотијата на извршување на тестот. Тоа е главната студија за почетна и развојна проценка на сите кардиомиопатии. Ја проценува големината и функцијата на срцето, структурата и функцијата на вентилот, контрактилноста и дебелината на wallидот и перикардијалното заболување.
Ехокардиографските елементи карактеристични за проширените кардиомиопатии вклучуваат:
- проширување на четирите срцеви комори
- целокупно намалување на функцијата на коморите
- митрална и трикуспидална регургитација, пулмонална хипертензија
- дијастолна дисфункција, интракардијални тромби, хипертрофија на левата комора.
Хистолошките патолошки елементи се слични на оние на другите проширени кардиомиопатии. Микроскопија покажува интерстицијална фиброза, некроза на миоцити, хипертрофија на миоцити и знаци на воспаление. Електронска микроскопија покажува надуена и неорганизирана митохондрија, РЕ дилатација, маснотии и гликоген во наслаги.
Диференцијална дијагноза е предизвикана од срцева слабост и проширена кардиомиопатија: коронарна артериска болест и исхемија, хипертензија, инфекции, васкулитис и колагеноза, инфилтративни болести (амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза), метаболички болести (труење со тешки метали, употреба на хемотерапија, хемотерапија) мускулна, идиопатска дистрофија.
Третман
Почетна терапија за алкохолна кардиомиопатија вклучува елиминација на алкохол со целосна континуирана апстиненција. Ефективноста на апстиненцијата е докажана особено кај пациенти кои се во рана фаза на болеста, кај оние кај кои не е зафатена миокардна фиброза и кај оние со тешка кардиомиопатија.
Медицинска терапија таа е идентична со онаа што се користи за други форми на срцева слабост. Ова вклучува третман со инхибитор на ангиотензин конвертирачки ензим: рамиприл, лисиноприл, беназеприл, каптоприл, еналаприл, дигоксин за оние со симптоматска дисфункција на левата комора и диуретици (фуросемид, хидрохлоротиазид, спиронолактон, еплеренон). Терапија со бета-блокатори се користи и кај стабилни пациенти без декомпензирана срцева слабост (метопролол, карведилол, бисопролол).
Абнормалностите на електролитите, вклучувајќи хипокалемија, хипомагнеземија и хипофосфатемија треба веднаш да се коригираат поради ризик од аритмии и ненадејна смрт.
Додатоци на тиамин, мултивитамини, витамин Б12, фолати и минерали се корисни за пациенти со алкохолна кардиомиопатија поради значителната преваленца на истовремени електролити и нутриционистички недостатоци кај овие пациенти.