Антителата можат да се борат против атеросклерозата
Истражувачите од Медицинскиот факултет на Универзитетот Стенфорд откриле дека протеинот, познат како ЦД47, игра важна улога во развојот на атеросклероза.
Нормална артерија и артерија со атеросклероза. Фото: БрусБлаус/Викимедија комонс (CC BY 3.0)
ЦД47 постои на површината на многу клетки, вклучително и туморски клетки во човечкото тело и дава сигнал „не ме јаде“ до макрофагените клетки на имунитетниот систем, што укажува на тоа дека клетката е сè уште жива, работи добро и е дел од ткиво. здравјето на една личност.
Според студијата, ЦД47 е исклучително богат во атеросклеротичното ткиво во споредба со нормалното васкуларно ткиво.
Откритијата се базираат на генетска анализа на стотици примероци на човечко коронарно ткиво и каротидна артерија. Вишокот ЦД47 во атеросклеротични плаки силно корелира со покачени нивоа на супстанција што промовира воспаление, наречена ТНФ-алфа.
Експериментите покажаа дека активноста на TNF-алфа спречува што би било прогресивно намалување на ЦД47 кај мртвите клетки. Затоа, овие клетки се со помала веројатност да ги трошат макрофагите.
Атеросклерозата е предизвикана од таложење на масни материи на артериските wallsидови. Со текот на годините, овие супстанции формираат плаки.
Кога клетката се приближува до смртта, нејзините површински протеини CD47 почнуваат да исчезнуваат нормално, изложувајќи ја клетката на дејството на макрофагите. Но, атеросклеротичните плаки се полни со мртви и умирачки клетки кои требало да бидат отстранети од макрофагите, но не биле. Всушност, многу од клетките тука се мртви макрофаги и други васкуларни клетки кои требаше да бидат отстранети одамна.
Се чини дека болеста е предизвикана од неможноста на имунолошкиот систем да го отстрани ѓубрето.
Проблемот може да биде бесконечна јамка, во која ЦД47 спречува макрофагите да ги отстранат мртвите клетки од лезијата. Овие клетки ослободуваат супстанции кои промовираат производство на повеќе TNF-алфа во блиските клетки, што го поддржува ЦД47.
Во лабораторијата, анти-ЦД47 антителата предизвикуваат чистење на заболени, мртви и макрофажни клетки во услови што симулираат атеросклеротична средина. Истиот агенс, како биолошки лек, се тестира во клинички студии кај пациенти со карцином.