Автоимун тироидитис - Напис од Проф

Тироидната жлезда е најчестото место на автоимуно заболување. Во тироидната жлезда, покрај болеста на Грејвс, ова се првенствено различните форми на автоимун тироидитис. Автоимуниот тироидитис се карактеризира со силна лимфоцитна инфилтрација на тироидното ткиво. Спектарот на болести вклучува:

хипертрофичен автоимун тироидитис (тироидитис на Хашимото)
атрофичен автоимун тироидитис
Постпартален тироидитис
Тивок тироидитис (субакутен лимфоцитен тироидитис)
тироидитис предизвикан од лекови

Хашимото тироидитис

Најчеста форма на автоимун тироидитис е тироидитис на Хашимото. Името го добил по лекарот Хакару Хашимото, кој, за време на истражувачкиот престој во Германија во 1912 година, за прв пат опиша гушавост лимфоматоза, која се карактеризира со „прекумерен раст на лимфните елементи и одредена промена во паренхимот и интерстициумот“ во комбинација со недерактивна тироидна жлезда (1 ) Преваленцата флуктуира во зависност од географскиот регион, се зголемува со возраста на пациентот и се чини дека исто така се зголемила во Германија во последните неколку децении.

причини

На крајот на краиштата, точните причини не се познати. Се сомневаат и за генетска предиспозиција и за влијанија врз животната средина. Како и со другите автоимуни болести, може да се воспостави асоцијација со разни гени како што е системот ХЛА. Исто така, постои зголемена совпаѓање на дијабетес мелитус тип I, Адисонова болест, ревматски заболувања, инфламаторно заболување на дебелото црево или депресија. Бидејќи жените се претежно погодени и инциденцата се зголемува по бременоста, се сомневаат дека се специфични родовите фактори, како што се миграцијата на феталните клетки во мајчината тироидна жлезда. Конечно, факторите на животната средина, како што се големо снабдување со јод, недостаток на селен или пушење цигари, исто така, се чини дека играат улога (2,3).

Симптоми

Симптомите можат да бидат многу различни. Во акутни фази на воспаление, распаѓањето на тироидното ткиво може да доведе до пасивно ослободување на хормонот и до минлив и клинички често незабележан хипертироидизам („Хашитоксикоза“). Во раните фази на болеста обично постои гушавост, во понатамошниот тек обично се зголемува уништување и атрофија на тироидната жлезда (атрофија тироидитис) со резултат на хипотироидизам.

Во акутно воспаление, може да се појави локална болка во вратот со општа воспалителна реакција. Како резултат на распаѓање на клетките и пасивно ослободување на хормонот, може да се појави акутен хипертироидизам, кој обично трае само неколку недели, со соодветни симптоми во случај на акутно воспаление (Tab1).

Тахикардија	Хиперрефлексија	Толерантна нетолеранција
пот	тремор	нервоза
Брз замор	Губење на тежина	Зголемен апетит
слабост	Дијареа	Диспнеа

Таб. 1: Типични симптоми на хипертироидизам

Сепак, многу почест е хроничниот хипотироидизам поврзан со распаѓање на притаен орган со повеќе или помалку типични симптоми (Таб. 2).

Голем замор	брза исцрпеност	сува кожа
Недостаток на погон	Тешкотија во концентрацијата	Чувствителност на студ
Губење на апетит	Зголемување на телесната тежина	запек
Досадна коса	сува кожа	отечено лице

Таб. 2: Типични симптоми на хипотироидизам

Дијагноза

Тироидитис на Хашимото е најчеста причина за хипотироидизам. Затоа, особено кај олиго- или асимптоматски пациенти, зголемената вредност на TSH честопати е предизвикувач за понатамошна дијагностика. Со утврдување на периферните тироидни хормони fT4 и fT3, може да се направи разлика помеѓу латентна и отворена дефект на тироидната жлезда. Откривањето на антитела против специфични антигени за тироидната жлезда, како што се против тироидната пероксидаза (TPO-AK) или против тироглобулинот (Tg-AK), е важна за дијагнозата на тироидитис на Хашимото. TPO-AK се позитивни кај околу 90-95% од пациентите со Хашимото, но исто така се јавуваат кај околу 70-80% кај Грејвсовата болест, па дури и кај здрави луѓе (2,3). Доколку TPO-AK се негативни со типични клинички и сонографски наоди, дополнителното одредување на антителата на тироглобулин, што може да се открие кај околу 70% од пациентите со Хашимото, може да биде корисно. Серо-негативните форми на тироидитис на Хашимото се исто така многу ретки.

Типичен сонографски наод е хипоехоична тироидна жлезда. За искусни испитувачи се вели дека имаат поголема чувствителност од определувањето на TPO-AK (4). Тироидната жлезда обично е зголемена на почетокот и може да се намали значително како што напредува. Ако наодите се јасни, може да се издаде сцинтиграм на тироидната жлезда. Во таков сцинтиграм обично постои дифузно недоволно складирање со напредувањето на болеста.

терапија

Досега не постои ефективна терапија со каузал. Третманот се базира на специфичните симптоми и фазата на болеста.

Во случај на акутно разгорување на воспаление со локални симптоми, може да се наведе третман со нестероидни или, во потешки случаи, стероидни антиинфламаторни лекови. Во случај на ослободување на хипертироидизам, кој и онака обично се ограничува само на себе, тиростатската терапија не е индицирана. Симптоматските пациенти потоа треба да се третираат со кардиоселективни бета блокатори (на пр. Пропанолол) како мерка за премостување. Интересни во овој контекст се резултатите од неодамна објавената проспективна рандомизирана студија во која за прв пат беше можно да се покаже дека на симптоматските пациенти со акутен тироидитис им е подобро со комплетна тироидектомија отколку што би направиле по класичниот антиинфламаторно лекување (5). Останува да се види дали ова може да се потврди во понатамошните истражувања и дали потоа ќе се најде во секојдневната клиничка пракса.

Ако се појави хипотироидизам, изборот е замена на хормони врз основа на лекови со терапија со Л-тироксин. Додека обично се дава индикација за третман на отворен хипотироидизам, третманот на латентен хипотироидизам е предмет на постојани дискусии (6,7). Треба да се напомене дека вредноста на TSH се зголемува во текот на животот дури и без вредност на болеста и, обратно, прекумерна терапија со тироксин, на пример, може да доведе до статистички зголемен ризик од фрактури на коските. Бидејќи тироидитисот на Хашимото и позитивниот TPO-AK претставуваат зголемен ризик од развој на отворен хипотироидизам, некои автори генерално препорачуваат замена на хормони кај пациенти со Хашимото дури и ако имаат латентен хипотироидизам, други само ако имаат вредности на ТСХ> 6 mU/Л (7). Спротивно на тоа, кај постари пациенти (> 70 години) со субклинички хипотироидизам, нивоата на ТСХ може да се толерираат до 10 mU/l и евентуално уште поголема (7). Бремените жени имаат зголемена потреба за тироксин од околу 20-30%, така што дозата на тироксин треба соодветно да се прилагоди. Некои експерти препорачуваат ниска доза на тироксин за бремени жени со покачен TPO-AK дури и со еутироидизам (8).

Според правило, дневната потреба за тироксин е приближно 1,6-1,8 μg тироксин/телесна тежина во кг. Со преостаната функција на тироидната жлезда, условот за замена е соодветно помал. Додека целосната доза на замена може да се започне кај инаку здрави и помлади пациенти, оптоварувањето со тироксин не треба да се одвива одеднаш, особено кај постари пациенти и кај оние со придружни кардиоваскуларни заболувања, но постепено и постепено (на пр. Започнете со 25 - 50 µg тироксин дневно, постепено зголемувајќи ја дозата околу 25-50 µg тироксин на секои две до четири недели). Нивото на TSH треба да се провери приближно четири до шест недели по првото прилагодување или промена на дозата на тироксинот. Ова треба да биде во нормалниот опсег на долг рок, иако високо нормални или повисоки вредности исто така може да се прифатат кај постари пациенти.

Понекогаш само администрацијата на тироксин не доведува до тоа пациентот да нема симптоми и покрај нормализираните нивоа на TSH. Тогаш обидот за терапија со комбинација на подготовка Т4-Т3 може да биде корисен. Бидејќи побарувачката за тироксин може да се промени во текот на болеста и исто така постои статистички малку зголемен ризик од папиларен карцином на тироидната жлезда кај хроничен тироидитис на Хашимото, се препорачуваат редовни лабораториски и сонографски контроли. Временските интервали треба да се засноваат на индивидуалниот случај и потреби, се препорачуваат барем годишни контроли.

Бидејќи голем внес на јод може да има улога и во развој на автоимун тироидитис и може да има неповолен ефект врз текот на болеста, пациентите со Хашимото, со исклучок на бремените жени, треба да избегнуваат дополнителен внес на јод во исхраната.

Некои од пациентите со тироидитис на Хашимото се жалат на разни физички и психолошки нарушувања и покрај тоа што имаат добро поставување на тироидниот хормон. Недвосмислена каузална задача на овие жалби е често тешка. Постојат пациенти кои имаат корист од различни холистички или алтернативни начини на лекување, иако сè уште не е можна основана научна проценка на многу понуди

Постпартален тироидитис

Автоимун тироидитис може да се дијагностицира кај околу 10% од сите жени што раѓаат. Според предлогот на Американската асоцијација за тироидна жлезда, постпарталниот тироидитис во потесна смисла се дефинира како прва појава на автоимун тироидитис во рок од 12 месеци по породувањето (11). Сепак, многу пациенти имаат зголемен анти-ТПО титар во нивниот серум пред или на почетокот на бременоста. Во зависност од текот на болеста, во околу 25% од случаите распаѓањето на клетките резултира во претежно самоограничувачки хипертироидизам и во околу 50% од случаите кај хипотироидизам, што кај некои од пациентите може да се подобри повторно во понатамошниот тек (3). Затоа, потребата за каков било третман со тироксин треба редовно да се проверува за време на курсот. Инаку, принципите на терапија кореспондираат со оние на тироидитисот на Хашимото.

Тивок тироидитис, атрофичен тироидитис

И двете дијагнози ретко се поставуваат во клиничката пракса. Многу автори сметаат дека овие форми на автоимун тироидитис се субакутна форма или крајна фаза на тироидитис на Хашимото со споредливи дијагностички и терапевтски алгоритми.

Автоимун тироидитис предизвикан од лекови

Некои лекови исто така можат да предизвикаат автоимун тироидитис.

Амиодарон е препарат кој содржи многу јод за третман на срцеви аритмии. Може да доведе до посебна воспалителна форма на хипертироидизам предизвикан од амиодарон. Ова често се случува само по долгорочно внесување на амиодарон и се активира со имуногена реакција на долгорочно преголемо внесување на јод. Оваа форма на хипертироидизам, која е резултат на распаѓање на клетките на тироидната жлезда и пасивно ослободување на хормонот, не се третира со лекови против тироидната жлезда. Лековите со глукокортикоиди во текот на неколку недели може да бидат корисни за ублажување на автоимуно уништување на ткивото и за стабилизирање на мембраната. Симптоматските пациенти добиваат неселективни бета-блокатори. Ако амиодаронот е неопходен од кардиолошка гледна точка, хируршко отстранување на тироидната жлезда може да биде индицирано за дефинитивна рехабилитација. Во хроничен тек, исто така, може да се развие хипотироидизам кој бара замена.

Интерферон алфа е цитокин и, преку имунолошки тироидитис, може да доведе до акутен, деструктивен хипертироидизам и, во хроничен тек, до хипотироидизам поради уништување на тироидната жлезда.

литиум е антидепресив и, покрај ензимското одвојување на тироидните хормони од тироглобулинот, може да промовира и автоимун тироидитис и формирање на гушавост.

Ако е можно, откако ќе ги измерите сите предности и недостатоци, по избор на терапија за тироидната жлезда е прекинување на активирачкиот агенс. Ако тоа не е можно или не е можно, третманот се базира на истите принципи како и за други автоимуни тироидитис.