Чирови на тенкото и дебелото црево
Чирови на тенкото и дебелото црево ретко се наоѓаат во дигестивната патологија. Може да се најдат чирови пасијанс или звучник (во ентеропатија поврзана со Т-клеточен лимфом). Манифестациите може да варираат во зависност од локацијата и должината на погодената цревна цевка, пациенти со анемија, хипопротеинемија, абдоминална болка, крварење од долниот дел од гастроинтестиналниот тракт, оклузија или перфорација.
Единечните улкуси можат да бидат идиопатски, стеркорални, предизвикани од нестероидни антиинфламаторни лекови, додека дифузни чиреви се јавуваат кај улцеративен ентеритис, резистентна целијачна болест тип I и II, кај Т-клеточен лимфом, асоцирана ентеропатија (EATL).
Главната истрага за дијагноза на чиреви на дебелото црево е колоноскопија со биопсија. Тенкото црево е многу долго и потесно во споредба со дебелото црево, неговата проценка се изведува со видео капсула, а ентероскопијата со двојно балон фаворизира проценка на тенкото црево што има и дијагностичка улога со земање биопсии и терапевтска улога.
Изолирани чиреви
Овие можат да имаат многу причини: хиперацидност, целијачна болест, автоимуни болести, колагенски болести, лекови, хипогамаглобулинемија, инфекции, воспалително заболување на цревата, исхемија, метаболички нарушувања, неоплазми, зрачење, токсини, траума.
Идиопатски чиреви
Осамени чиреви чија етиологија не може да се утврди се идиопатски. Тие имаат инциденца од 4 на 100.000 жители.
Клинички преглед
Пациенти со идиопатски улкуси може да доживеат акутно или хронично гастроинтестинално крварење, интестинална опструкција, абдоминална болка или перфорација. Симптомите може да имаат неодамнешен почеток или долга еволуција.
Цревните сегменти во кои се појавуваат идиопатски улкуси се јејунумот и илеумот.
Третманот вклучува сегментална ентеректомија со ентеро-ентеро анастомоза.
Синдром на единечен ректален улкус (СРСУ)
Синдром на единечен ректален улкус е недоволно дијагностицирана состојба на дефекација која влијае на сите возрасти. Името на состојбата е несоодветно бидејќи пациентите може да имаат само хиперемија на ректалната мукоза, единечен улкус, повеќекратни улкуси или дури и полипоидна лезија.
Патогенезата на оваа болест е нејасна. Многу од овие пациенти доживуваат дефекација. Механизмот на чир се објаснува со парадоксална контракција на карличниот под и пролапс на ректумот за време на дефекацијата. Абнормалната контракција на карличниот под беше нагласена со електромиографски и проктографски студии. Се чини дека лезијата на ректалната мукоза е последица на зголемениот интраректален притисок развиен за да се отвори аналниот сфинктер. Високиот крвен притисок предизвикува намалување на локалниот проток на крв што генерира локална исхемија и улцерации. Најпогодена е мукозата на предниот ректален wallид, што претставува регион каде што обично се наоѓаат чиреви во СРСУ.
Во патогенезата на СРСУ, исто така, биле инкриминирани ерготаминските супозитории (вазоконстриктор).
Ректален пролапс не се среќава кај сите случаи на СРСУ, инциденцата на пролапс се движи од 13% до 94% од случаите. Се смета дека чирот се развива како резултат на локална траума на ниво на врв на пролапс, или со рачно намалување на пролапсот или по контракција на надворешниот анален сфинктер околу пролапсната мукоза.
Пациентите со SRSU пријавуваат ректоракција или поминување на слуз за време на дефекацијата. Некои пациенти може да доживеат тенезмус, дефекација, нарушувања на транзитот и нецелосна евакуација. Мажите и жените се погодени подеднакво, генерално во децении три, четири.
Се изведува врз основа на симптоми, физички преглед, ендоскопски резултат и хистопатолошки преглед.
На физичкиот преглед, чувствителноста е истакната во долниот лев квадрант. Ректалната кашлица открива намален тон на аналниот сфинктер и стврднато подрачје, дури и задебелени мукозни набори. Пролапсот на ректалната мукоза може да се истакне со ставање на пациентот во позиција на сквотирање и замолување од него да се напне.
Сигмоидоскопија може да открие единечни или повеќекратни чирови или области на хиперемична мукоза во предниот ректален wallид до 10 см од аналниот канал. Лезијата има полипоиден изглед кај 25-44% од пациентите. Диференцијалната дијагноза се поставува со инфламаторно заболување на дебелото црево, ректална неоплазма, исхемичен колитис, улцер на устата, чиреви предизвикани од лекови, траума и инфекции (амеобијаза и секундарен сифилис).
Биопсијата се зема од рабовите на улкусот и од која било област на мукозата со изменет изглед. Хистопатолошкиот преглед покажува фибромускулна пролиферација во ламината проприја со пролиферација на колагенски влакна и мазни мускулни влакна добиени од мускулната мукоза. Мускулната мукоза се појавува хипертрофирана. Нема значителен инфламаторен инфилтрат.
Важна улога во дијагностицирањето на СРСУ игра дефекографијата, која го потенцира пролапсот на ректумот, не-релаксацијата на пуборекталниот мускул и нецелосната евакуација.
Ректалната ехоендоскопија може да го потенцира задебелениот ректален wallид, особено во ламината проприја, што е многу важно во диференцијалната дијагноза на СРСУ и инвазивната неоплазма.
Конзервативниот третман има за цел да го подобри транзитот: диета базирана на влакна, лаксативи. Употребата на диета базирана на влакна е корисна кај пациенти со умерено заболување, кај кои дефекацијата е полесна. Локалните агенси во категоријата глукокортикоиди и аминосалицилати не се ефикасни. Клима со сукралфат се покажа како ефикасна во мали студии. За третман на крварење се користеше коагулација на аргон во плазмата со поволни резултати.
Хируршката интервенција се практикува во тешки форми кај пациенти кои не реагираат на терапија со лекови. Операцијата вклучува ексцизија на чир, мала предна ресекција, колостома или предна ресекција и ректопексија.
Колонијални стеркорални чиреви
Тие се појавуваат како резултат на некроза на мукозата предизвикана од притисок извршен директно врз мукозата од измет. Овие чиреви се тивки и асимптоматски сè додека не се комплицираат со пониско дигестивно крварење и перфорација на дебелото црево.
Главниот фактор на ризик за стерокрален улкус е запек, што е специфична состојба на постари лица, а просечната возраст е 60 години. Фактори кои предизвикуваат запек и шуга се антациди врз основа на алуминиум хидроксид, наркотични лекови против болки, седативи и лекови за ментални болести, како што се хронична бубрежна слабост.
Пациенти со перфорирани чиреви се манифестираат со перитонитис и акутен абдомен. Со празна абдоминална радиографија се открива пневмоперитонеум. Неперфорираните улкуси се поврзани со ректорацијата. Потребна е претпазливост во случај на измет погоден во ректумот, бидејќи исклучувањето може да предизвика сериозно крварење.
Диференцијалната дијагноза се поставува со спонтана перфорација на дебелото црево, неоплазма, исхемија и инфекција.
Перфорираните стеркорални улкуси бараат итна лапаротомија со сегментална колоотомија. Се претпочита интервенцијата на Хартман и се прави перитонеална лаважа. Неперфорираните улкуси реагираат на антибиотска терапија и интензивно лекување на запек.
Чирови предизвикани од нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ)
НСАИЛ се широко користени лекови кои имаат несакани ефекти не само на желудникот и дуоденумот, туку и на дисталниот сегмент на тенкото црево и дебелото црево.
НСАИЛ предизвикуваат воспаление и улцерации во слузницата на тенкото црево и дебелото црево, што резултира со пониско гастроинтестинално крварење и интестинална опструкција. Клиничката слика е често тивка додека не се појави значителна анемија и хипоалбуминемија. Пациентот може да се претстави со губење на тежината, анемија, дијареја, крварење или перфорација. Лабораториски истражувања покажуваат хипоалбуминемија и анемија со дефицит на железо.
Појавата на чирови предизвикани од НСАИЛ е неспецифична. Чиревите можат да бидат единечни или повеќекратни, мали или поголеми сливови кои се одговорни за стенозите. Ендоскопската капсула покажува различни аспекти на мукозата од еритематозни области, ерозии до чиреви и активна хеморагија.
патогенеза
Механизмот со кој НСАИЛ предизвикуваат цревни улкуси не е добро познат. И системските и локалните фактори се инкриминирани. Микроциркулацијата на ресичките е под влијание на губење на епителните клетки.
дијагноза
Половина од пациентите кои примаат НСАИЛ и имаат анемија од дефицит на железо, не можат да бидат дијагностицирани со вообичаени испитувања на горната дигестивна ендоскопија, колоноскопија и транзит на бариум. Сепак, дијагнозата се разјаснува со употреба на ендоскопска капсула или ентероскопија со двоен балон.
калпротектин (неразградлив неутрофилен цитозол протеин) со екскреција со измет се користи за да се оцени воспалението кај НСАИЛ ентеропатија, што е маркер на воспаление.
Најефективната терапија е да престанете да земате НСАИЛ. Експерименталните студии покажаа дека метронидазолот го намалува воспалението и окултното крварење. Сулфасалазин е исто така ефикасен во намалување на цревните воспаленија, што укажува на тоа дека и медијаторите на воспаление и анаеробните микроби во цревата може да играат улога во ентеропатијата предизвикана од НСАИЛ.
Дифузни чиреви
Дифузни цревни чиреви се појавуваат како компликација кај целијачна болест или може да се појават кај пациенти за кои не е познато дека имаат целијачна болест, но имаат манифестации слични на оние кај целијачна болест.
Целијачна болест е хронична цревна состојба во која се јавува вилозна атрофија и синдром на малапсорпција како резултат на интеракција на цревната лигавица со некои протеини во исхраната (глутен) од пченица, 'рж, јачмен и овес. Анти-глијадин, анти-ретикулин, анти-ендомизиум, анти-јејунум, анти-папочна врвца се развиваат во серумот на пациентите. Огноотпорна целијачна болест се јавува кај пациенти со постојан синдром на малапсорпција и покрај диета без глутен и со дифузна цревна улцерација.
Постојат два вида на огноотпорна целијачна болест: тип I во кој изразот на Т-лимфоцитите е нормален и тип II поврзан со аберантно изразување на Т-лимфоцитите.Абнормално проширување на Т-лимфоцитите во резистентна целијачна болест тип II предизвикува лимфом на Т-клетки поврзана со ентеропатија. Лимфомот може да ја комплицира целијачна болест или може да се манифестира de novo преку повеќекратна цревна улцерација и малапсорпција. Проширувањето на Т-клетките е стимулирано од интерлеукин-15.
Клинички аспекти
Возраста на која пациентите развиваат улцеративен ентеритис варира од 18 до 80 години, но повеќето се присутни во четвртата деценија од животот. Womenените се погодени повеќе од мажите. Пациентите имаат малапсорпција и абдоминална болка надвор од диетата без глутен. Малапсорпција, дијареја и губење на тежината се сериозни и може да траат со години. Пациентите може исто така да доживеат пониско гастроинтестинално крварење, перфорација и интестинална опструкција секундарно на воспалителна стеноза.
Физички преглед може да покаже губење на тежината, кахексија, знаци на малапсорпција, стеатореја. Палпација може да резултира со лесна, умерена или тешка абдоминална осетливост, како и хепатомегалија и слезина атрофија. Пациентите кои развиваат лимфом може да имаат опиплива абдоминална маса. Знаците и симптомите предизвикани од анемија може да бидат присутни како резултат на хроничен недостаток на исхраната или пониско гастроинтестинално крварење. Цревната перфорација предизвикува знаци на перитонитис. Пациенти со интестинална опструкција може да доживеат повраќање и абдоминална дистензија.
Лабораториските тестови рефлектираат тешка малапсорпција, анемија од дефицит на железо, продолжено протромбинско време, електролитни нарушувања поврзани со дехидрација, хипоалбуминемија, хипокалцемија, хипомагнеземија, хипохолестеролемија и ниски концентрации на каротин.
Прегледот на столицата покажа зголемен волумен на столица, умерено-тешка стеатореја, зголемена екскреција на фецесот на α1-антитрипсин и позитивен тест на крвта. Тестот за д-ксилоза е абнормален.
Кај улцеративен ентеритис, се утврдуваат огноотпорни целијакии и EATL, серумски анти-глијадин и ткивни трансглутаминаза (tTG) антитела.
Истражувања на слики
Компјутеризирана томографија покажува губење на јејуналните набори, задебелување на јамките на тенкото црево, дилатации и стенози во тенкото црево, цревна инвагинација, развој на бројни мали мезентерични садови, мезентерична лимфаденопатија, хипоспленизам, метастази.
Техниката Пансдорф го потенцира задебелувањето на цревниот wallид, инвагинацијата, улцерацијата. Стенозите можат да бидат единечни или повеќекратни, како области на стеснување на светлината кои се менуваат со проширени сегменти на тенкото црево. Промените се поочигледни во проксималното тенкото црево.
Ендоскопски техники за визуелизација на тенкото црево се ендоскопска видео капсула или ентероскопија со двоен балон. Главната предност во случај на видео капсула е лесната визуелизација на целото тенкото црево во период од осум часа. Постои вилозна атрофија, губење на наборите, цревни ерозии, чиреви, стенози. Постојат контраиндикации за видео капсулата кај пациенти со познати стенози.
Ентероскопија со двоен балон го испитува целото тенкото црево и, покрај видео капсулата, зема биопсии и од абнормални и од очигледно нормален изглед региони. Овој метод може да открие или исклучи резистентна целијачна болест I и II и EATL. Интралуминалните промени се исти како оние откриени со видео капсулата.
Третман и прогноза
Првата линија на третман се состои во хидроелектролитичко ребалансирање. Во случај на инфективни компликации или сепса, се спроведува антибиотска терапија. Статусот на пациенти со тешка неухранетост може да се подобри со целосна парентерална исхрана. Кога е откриена вилусна атрофија на биопсија без EATL, пациентите треба да следат диета без глутен (во која недостасуваат сите производи што содржат глутен).
На пациенти со рефракторна целијачна болест без одговор на диета без глутен, со или без улцеративен ентеритис, им се даваат глукокортикоиди за кои се покажало дека се ефикасни кај 50-75% од пациентите. Кај пациенти кои не реагираат на терапија со кортикостероиди или кои развиваат зависност, азатиопринот се комбинира за да предизвика ремисија.
Студиите со употреба на инфликсимаб кај пациенти со рефракторна целијачна болест тип I покажаа подобрување на симптомите и враќање на нормалната дуоденална структура.
Во огноотпорна целијачна болест тип II со аберантни моноклонални Т-клетки, се спроведува поагресивна терапија против аберантни Т лимфоцити. Цитотоксичен агенс кој делува на Т-лимфоцитите е кладибрин. Овој лек помага да се стабилизираат пациентите, но не го спречува развојот на EATL, дури постои сомневање за вклучување на кладрибин во забрзување на развојот на EATL или во предизвикување на секундарна малигност.
За огноотпорна целијачна болест тип II, беше пробана администрација на хемотерапевтски агенси флударабин и мелфалан, проследена со автологна трансплантација на матични клетки, со ветувачки резултати, подобрување на симптоматологијата и намалување на аберантните Т-клетки.
Штом се развие EATL, прогнозата на пациентот е резервирана. Третманот е ограничен на хемотерапија со или без трансплантација на коскена срцевина. Хемотерапијата е слабо толерирана поради слаб нутриционистички статус и компликации за време на третманот. Подобра прогноза постои кај пациенти со рана фаза EATL кај кои хемотерапијата е проследена со трансплантација на матични клетки.
Хируршки третман има ограничени индикации. Истражувачката лапаротомија се користи за компликации како што се цревна перфорација, оклузија или цревно крварење.
Новите терапевтски опции се насочени кон алогена трансплантација на матични клетки, биолошки агенси насочени против проинфламаторни медијатори, како што се интерлеукин-15 или Т-лимфоцитен маркер, ЦД52.