DCMedical шизофренија, нови можни третмани, dup; откривање на ниво на sc; се залага за бетаин; до
Шизофренијата наскоро би можела да има нови третмани откако научниците открија супстанца чие ниво нагло опаѓа кај овие пациенти.
Многу психијатриски лекови дејствуваат врз рецепторите или транспортерите на одредени невротрансмитери во мозокот. Сепак, постои голема потреба од алтернативи и истражувачите бараат други цели меѓу метаболичките обрасци на мозокот.
Недостаток на бетаин глицин придонесува за патологија на мозокот во шизофренија, а истражувањето на Центарот за мозок на РИКЕН (ЦБС) покажува дека додатоците на бетаин можат да се спротивстават на психијатриските симптоми кај глувците.
Бетаинот доаѓа од нормална исхрана, но исто така се синтетизира во организмот, каде што придонесува за метаболизам на различни начини, вклучително и како антиинфламаторно средство. Претходно беше откриено дека нивото на бетаин (бетаин глицин или триметилглицин) во крвната плазма кај пациенти со шизофренија е ниско, што укажува на можна терапевтска цел.
Во новата студија, глувците кои немале ген Chdh, кој е вклучен во производството на бетаин, покажале депресивно однесување и големо намалување на бетаинот во мозокот и крвта. Нивото на бета во мозокот се обнови кога им се дава на глувците како додаток во вода за пиење, покажувајќи дека бетаинот може да ја премине крвно-мозочната бариера.
Психоделичните лекови како што се PCP и метамфетамин исто така можат да предизвикаат однесување слично на шизофренија и кај луѓето и кај глувците. Истражувачите тестирале дали додатокот на бетаин може да помогне во ублажување на симптомите предизвикани од PCP и метамфетамин кај глувци. Откриле дека бетаинот не само што ги подобрува когнитивните дефицити и абнормалностите во однесувањето, туку исто така го менува оксидативниот стрес на молекуларно ниво. Се смета дека оксидативниот стрес е механизам со кој овие лекови предизвикуваат психијатриски симптоми кај луѓето.
Ниски нивоа на бетаин кај пациенти со шизофренија
Конечно, анализата на примероци од човечки мозок по смртност навистина покажа ниско ниво на бетаин кај пациенти со шизофренија, неповрзано со количината на антипсихотични лекови администрирани пред смртта. Тие исто така пронајдоа подмножество на мозокот со оксидативен стрес предизвикан од недостаток на бетаин, патологија што се случи во случаи со тешки психотични симптоми.
Истражувачите беа во можност да ја репродуцираат оваа патологија во индуцирани плурипотентни матични клетки, кои симулираат состојба на оксидативен стрес и се спротивставуваат на третманот со бетаин.
„Предлагаме дека една од функциите на бетаинот е промовирање на антиоксидантна активност во метаболичките циклуси во кои учествува“, вели водечкиот автор Такео Јошикава од RIKEN CBS. „Сепак, додатоците на бетаин не се сребрен куршум за шизофренија или други психијатриски состојби.
Истражувачите идентификувале и генетска варијанта што може да ја предвиди ефективноста на третманот со бетаин, потенцијален пример за точност на медицината во психијатријата.
Бетаинот веќе се користи како лек за автосомно рецесивно метаболичко нарушување хомоцистинурија, па затоа може да се смета за терапија за психијатриски нарушувања, со минимална грижа за несакани ефекти.