Дебелина 1 степен кај жени, мажи, деца Компетентни за здравјето на iLive

Медицински експерт за статијата

  • Епидемиологија
  • ПРИЧИНА
  • симптом
  • Компликации и последици
  • дијагностика
  • Диференцирана дијагноза
  • Третман
  • Кој да контактира?
  • Дрога
  • Профилакса
  • Прогноза

дебелина

Дебелина, вклучувајќи ја и најлесната верзија за тоа - 1 степен на дебелина - состојба во која телото акумулира премногу масно ткиво, што не само што ја расипува фигурата, туку може и негативно да влијае на здравјето.

Во МКБ-10 дебелината е класифицирана како класа на болести на ендокриниот систем, нарушувања во исхраната и метаболички нарушувања и има код Е66. Веќе две децении - од 1997 година - Светската здравствена организација, дебелината е официјално признаена како глобална епидемија.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиологија

Од 1980 година, бројот на дебели луѓе во некои делови на Северна Америка, Велика Британија, Источна Европа и Блискиот исток е зголемен за три пати. Индикаторите на дебелина во САД во истиот период се зголемија за 100%. Африканскиот континент (субсахарска Африка) е единствениот регион во светот чии жители не страдаат од дебелина.

Според СЗО, од 2014 година, повеќе од 600 милиони возрасни лица ширум светот се дебели (што претставува 13% од популацијата). Најчесто се забележува кај жени.

Но, посебната грижа на експертите на Меѓународната асоцијација за проучување на дебелината (ИАСО) го одредува зголемувањето на бројот на дебели деца. Скоро 42 милиони деца на возраст под пет години се со прекумерна тежина или дебели дијагностицирани на 1, 2 и 3 степени. Највисок фактор на ризик за детска дебелина на Малта и САД (25%) и најнизок во Шведска, Латвија и Литванија.

Дури и во Африка, бројот на деца во оваа возрасна група, кои се со прекумерна тежина или дебели 1 степен, е двојно зголемен, од 5,4 милиони во 1990 година на 10,6 милиони во 2014 година.

Околу половина од овие деца живеат во азиските земји. На пример, во Кина, секое десетто дете во градот е дебело. Поврзете го ова со зголемен внес на јаглехидрати, не масти.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Предизвикува дебелина од 1 степен

Дебелината е комплексна хетерогена болест и лекарите честопати ја нарекуваат метаболички синдром. Неговиот егзоген и ендоген ризик се состои од прекумерна потрошувачка на храна (преостаната енергија складирана во организмот во форма на маснотии), недостаток на физичка активност (недостаток на физичка активност согорува калории), ендокрини пореметувања, генетски мутации и семејна предиспозиција (генетска).

Со прејадување и хиподинамика, сè е јасно. Покрај тоа, потрошувачката на енергија, што му дава на лицето дека храната е од клучно значење, бидејќи, како што се покажа, мускулната бременост промовира ослободување на ткиво протеин FNDC5 скелетна мускулна мембрана (ирис). Емпириски докажано дека иризин може да го регулира учеството на висцералното и поткожното масно ткиво во термогенезата, односно делува како хормон адипонектин произведен од клетки на бело масно ткиво и вклучен во регулирање на глукозата и распаѓање на масни киселини.

Клучните причини за дебелината тип 1 се наоѓаат во нарушувања на метаболизмот на белото масно ткиво, чиј вишок се карактеризира со оваа патологија. Масното ткиво е составено од адипоцити, кои се зголемени со дебелина поради високото ниво на триацилглицерол (TAG) акумулирано во нив.

Две главни процеси се случуваат во масното ткиво: адипогенеза (липогенеза) - клеточна диференцијација, што доведе до преадипоцити да станат клетки исполнети со маснотии и липолиза - поделба на содржината во TAG адипоцити. Производите од ова расцепување во форма на масни киселини се ослободуваат во васкуларниот систем за употреба како енергетски подлоги.

Бидејќи неговата функција (акумулација на TAG и нејзина ремобилизација) бело масно ткиво може нормално да се постигне и рамнотежа на биохемиските процеси, патогенезата на дебелината е поврзана со нарушување на рамнотежата. Обично, ова намалување на интензитетот на липолизата, кое е регулирано од многу медијатори хормони, ензими и полипептиди.

За расцепување на триацилглицерол потребни се специфични липолитички ензими (хидролази) присутни во масното ткиво (ATGL, HSL, MGL) и кодирани од специфични гени. Телото не може да биде доволно за овие ензими. Да се ​​поттикне дебелина и недостаток на веќе споменатиот хормон, адипонектин, за доволна синтеза што одговара на генот ADIPQTL1. Во акумулацијата на прекумерна масна маса, може да бидат виновни дефектите во FTO генот што ги кодира ензимите на диоксигеназа во семејството хидролаза, кои го катализираат расцепувањето на TAG. Секоја мутација и полиморфизам на овие гени може да предизвика недостаток на супстанции кои обезбедуваат метаболизам на масните клетки. На пример, луѓето со две копии на генскиот алел FTO тежат во просек 3,5 кг повеќе и имаат поголем ризик од развој на дебелина и дијабетес тип 2.

По откривањето на мастиот хормон лептин, ендокринолозите почнаа подобро да ги разбираат механизмите за енергетска хомеостаза. Дебелината може да биде резултат и на дефекти во трансдукцијата на сигналот на овој хормон во мозокот и на мутации слични на недостиг во генот на лептин кој го кодира лептинот. Детално во материјалот - Што е лептин и како тоа влијае на тежината?

Истата улога ја имаше и откривањето на аминокиселинскиот пептид грелин (се лачи во желудникот и во проксималниот дел на тенкото црево), што го зголемува апетитот, оксидацијата на глукозата и липогенезата. Грелин е единствената супстанција што се ослободува како одговор на намалувањето на содржината на гастроинтестиналниот тракт и се потиснува кога се надополнува во процесот на јадење. Веќе со дебелина од 1 степен, како и кај пациенти со инсулинска резистенција, нивото на грелин е хронично ниско. Во оваа висцерална маст е почувствителна на недостаток на грелин отколку поткожно, а тоа значи дека таложење на липиди ќе се случи претежно во висцерални масни наслаги. Идентификувана е врската помеѓу недостаток на грелин и мутации на гени G274A и GHS-R.

Покрај тоа, вообичаени причини за дебелина 1 степен - ендокрини нарушувања, како што се зголемено производство на панкреасни ензими липаза и инсулински хормони, недоволно ниво на тироидни хормони (тријодотиронин). На пример, кога нивото на гликоза во крвта се зголемува, инсулинот не се намалува само ендогено и истовремено го инхибира лачењето на хормонот панкреасен глукагон против регулацијата, чијашто функција - да ја стимулира липолизата. Значи, инсулинот всушност го спречува глукагонот да се бори против мастите.

Не помалку важна улога во патогенезата на дебелината играат одредени патолошки промени во активноста на одредени структури на мозокот, особено предниот лобус на хипофизата (аденохипофиза). Така, ниските нивоа на стимулација на липолиза на соматотропин хормон и зголеменото производство на адренокортикотропен хормон (АЦТХ) го спречуваат расцепувањето на ТАГ. Поради вишок ACTH, надбубрежниот кортекс почнува да произведува повеќе кортизол, што доведува до зголемување на шеќерот во крвта и инхибиција на расцепувањето на триацилглицерол.

Преку процесот на клеточна делба и акумулација на масно ткиво има директна врска, сексуални стероиди (естроген, тестостерон), соматомедин (IGF-1, инсулин-како фактор на раст-1), катехоламини (адреналин, кои се присутни кај рецепторите на масното ткиво) ) Овие предизвикувачи се рецептори на Г-протеини и нивните сигнали (кои поминуваат низ системот за пренесување на сигналот на аденилат циклаза) влијаат на активирањето на липолитичките ензими на масното ткиво.

Дебелина 1 степен доста често забележано кај шизофренија и шизоафективни нарушувања, пролонгирана депресија, како што се биполарни и панични нарушувања и ментална агорафобија (страв од отворени простори и преполни места).

Лекот за дебелина може да биде активиран од атипични антипсихотици, трициклични антидепресиви, хипогликемична група на тиазолидиндион агенси, сулфонилуреа, стероиди, некои антиконвулзивни лекови и хормонална контрацепција.

[20], [21]