Дебелината го прави ракот на дојка поагресивен
Вторник 24 октомври 2017 година
3Д сфероид на клетки на рак на дојка. Инвазивните клетки се појавуваат светло сини преку преклопувачки флуоресцентни ознаки на рецепторот на лептин и метастатски маркер. Клеточните јадра се обоени во црвена боја./Хелмхолц центар Минхен
Минхен/Хајделберг - гласничките супстанции влијаат на метаболизмот на клетките на ракот на дојка во дебелината, што ги прави поагресивни. Ова го објавуваат научниците од Хелмхолц центарот во Минхен, Техничкиот универзитет во Минхен (ТУМ) и Универзитетската клиника Хајделберг за метаболизам на клетки (2017; дои: 10.1016/j.cmet.2017.09.018). Тимот веќе успеа да го прекине механизмот во моделот на глувчето користејќи антитело.
Истражувачите опишуваат претходно непознат механизам кој обезбедува рак на дојка да се шири посилно. Ензимот ацетил-КоА-карбоксилаза 1 (ACC1) игра одлучувачка улога во тоа, објаснува Маурисио Бериел Дијаз, заменик директор на Институтот за дијабетес и рак (ИДЦ) во Центарот Хелмхолц во Минхен. „ACC1 е централна компонента на синтезата на масни киселини“, објаснува Бериел Дијаз. Сепак, гласничките супстанции лептин и TGF-β ACC1 би можеле да ја спречат неговата работа - и двете супстанции за гласник кои се јавуваат особено често во крвта на сериозно луѓе со прекумерна тежина.
Ацетил-CoA претходникот на масни киселини фаворизира метастази
Инхибиран ACC1 се чини дека се јавува и во клетките на ракот: „Користејќи човечко ткиво од метастази во карцином на дојка, можевме да покажеме дека ACC1 беше значително помалку активен таму“, објаснува Маркос Риос Гарсија, прв автор на студијата Резултат: Ацетил-CoA се акумулира во клетките. Овој претходник на масни киселини, пак, ги активира факторите на транскрипција, што доведува до зголемена способност за метастазирање во клетките на ракот.
Ако истражувачите ја блокирале претходно непознатата сигнална патека со антитело против рецепторот на лептин, клетките на рак на дојка се шират значително помалку. Според истражувачите, останува да се види дали ова е можна опција за терапија. „Блокадата на споменатите сигнални патишта или исклучувањето на гените на метастазата може да претставува терапевтска точка на напад“, вели Стефан Херциг, директор на ИДЦ и професор по молекуларна метаболичка контрола на ТУМ и на Универзитетската болница во Хајделберг.
Нов, независен механизам за синтеза на масни киселини
Улогата на синтезата на масни киселини за променетиот енергетски метаболизам на клетките на ракот досега е нецелосно разбрана. Различни студии сугерираат дека активирањето на синтезата на масни киселини ги прави клетките на ракот независни од снабдувањето со екстрацелуларни масти. Оваа студија открива нов механизам независен од синтеза на масни киселини, во кој инактивацијата на ACC1 доведува до акумулација на ацетил-CoA, бидејќи тој повеќе не се користи за синтеза на масни киселини, туку за модификација (ацетилација) на факторите на транскрипција. Регулаторните протеини изменети на овој начин вклучуваат гени кои придонесуваат за зголемена агресивност на клетките на ракот.