Диета и генетика
Научна поддршка: Проф. Анет Шурман
Луѓето ја обработуваат храната поинаку, во зависност од нивните гени - а нивната исхрана пак влијае врз тоа кои наследни фактори се активираат. Ова е основната премиса на нутригеномиката. Оваа насока на науката треба да овозможи да се развијат препораки за диета прилагодени на индивидуата. Целта е да се подобри лекувањето и спречувањето на метаболичките болести.
Дали лебот и путерот го зголемуваат ризикот од дијабетес или не, не зависат само од самиот леб - туку и од генетската шминка на лицето што го јаде. Едноставно кажано, ова е основната претпоставка за нутригеномиката. Истражувачите од оваа област претпоставуваат дека индивидуалните генетски карактеристики контролираат како реагира нашиот метаболизам на храната. И, таа храна, пак, има влијание врз нашиот геном. Резултат: диета која е здрава за една личност може да го зголеми ризикот од дијабетес кај друга.
Досега, болести поврзани со диета дебелината (Дебелината), метаболички синдром и Дијабетес тип 2 во фокусот на нутригеномските истражувања. Но, исто така, со развојот на автоимуната болест Дијабетес тип 1 можни се интеракции помеѓу генетскиот состав и компонентите на храната.
Нутригеномиката користи геномичка технологија, т.е. генска анализа, транскриптомика (целина на гласникот РНК што се генерира од активни гени во клетката во одреден момент), протеомика (целина на протеини кои се присутни во некој организам или во присутни одредени органи) и метабологија (анализа на сите карактеристични метаболички својства на клетката или во крвната плазма).
Истражување на дијабетес: цели на нутригеномика во истражување на дијабетес тип 2
Истражувачите работат на прашањето како гените на ризик за дијабетес тип 2, диета и метаболизам комуницираат едни со други. За да го направат ова, тие прво треба да идентификуваат индивидуални генски варијанти, т.е. ризични гени кои ги прават луѓето подложни на болести.
Користејќи такви гени на ризик и други индикации за метаболизам, истражувачите би можеле да идентификуваат кои луѓе се особено изложени на ризик од развој на дијабетес тип 2. Потоа, тие би можеле да добијат индивидуална нутриционистичка терапија и насочени препораки за начин на живот, прилагодени на нивниот нутритивен статус, возраста, составот на телото, нивото на вежбање и геномот. Ваквите стратегии можеби би можеле да ја поддржат превенцијата и третманот на дијабетес тип 2 во иднина.
Добро е да се знае:
Варијанти на гени се одговорни за одговорите што метаболизмот ги дава на соодветната храна.
Како можат генските варијанти да влијаат на телесната тежина?
Зголемената телесна тежина е претежно полигенска, т.е. неколку модифицирани гени имаат влијание во различни комбинации. Со помош на големи студии широко население, таканаречени GWAS (студии за асоцијација широк геном), откриени се помеѓу 200 и 300 гени или локации во геномот, поврзани со дебелина или дијабетес тип 2.
Исто така, се чини дека ниту една иста диета не е подеднакво ефикасна за сите луѓе да останат витки. Истражувачите веќе откриле некои генски варијанти кои влијаат на тоа за кого диетата и начинот на живот е особено корисен. Овие контролираат, на пример, колку некој добива тежина преку внесувањето маснотии, или дали некое лице поефикасно губи тежина преку промена на диетата или преку вежбање. Главниот ген на дебелина е ФТО и луѓето кои носат варијанта на ризик се потешки. Сепак, тие можат да му се спротивстават на ова преку вежбање и намален внес на храна. Како пример, земаме неколку примери на интеракции помеѓу ризичните гени и исхраната.
Еден пример се однесува на производството на шеќер во црниот дроб. Се зголемува со количината на слободни масни киселини што некој ги внесува преку храната. Меѓутоа, ако црниот дроб произведува повеќе шеќер отколку што е потребно, ова исто така го нарушува метаболизмот на шеќерот. Истражувачки тим откри генска варијанта за протеин во црниот дроб кој ги врзува слободните масни киселини и го контролира производството на шеќер кај луѓето.
Во зависност од тоа која генска варијанта има лице за овој протеин, тој или таа силно реагира на слободните масни киселини - со значително производство на шеќер, или не толку силно. Како резултат, се чини дека добива тежина повеќе или помалку и соодветно на тоа има генетски определен поголем или помал ризик од дијабетес. Оваа генска варијанта е секако само еден фактор во мултифакториелен настан, како што покажува следниот пример.
Маснотиите промовираат резистенција на инсулин
Нутригеномиката е идеална за истражување на механизмите што се случуваат во развојот на дијабетес тип 2. Сега се познати неколку варијанти на гени кои го зголемуваат ризикот од дијабетес тип 2 и може да се активираат со диета. Во зависност од нивниот генетски состав (присуство на одредени полиморфизми, т.е. мали промени во геномот), луѓето различно метаболизираат масти, јаглени хидрати и фолити.
Про-воспалителниот цитокин IL-6, на пример, предизвикува покачување на нивото на кортизол во крвта, што пак ја промовира отпорноста на инсулин. Кортизолот е познат како хормон на стресот, но исто така игра улога во регулирањето на енергетскиот биланс. Научниците откриле генетски варијанти на IL-6 кои го зголемуваат ризикот од дијабетес. Па, каква врска има храната со неа? Компонентите на храната, вклучително и заситените масни киселини, можат да го зголемат производството на овој цитокин IL-6 и на тој начин да промовираат отпорност на инсулин.
Гените изложени на ризик од заболување на масен црн дроб и нивна интеракција во исхраната
Гените PNPLA3, TM6SF2, GCKR и MBOAT7 се најважните што придонесуваат за развој на замастен црн дроб. PNPLA3 кодира ензим кој ги разградува незаситените масни киселини, процес што е ограничен кога е присутна генетска варијанта. Истражувањата покажаа дека луѓето со мутација имаат корист од диета богата со омега-3 масни киселини.
Исто така, беше забележано дека адолесцентите кои носат ген на ризик PNPLA3 развиваат замастен црн дроб со мала потрошувачка на засладени пијалоци и дека од друга страна, јадењето зеленчук ги штити од него. Регулаторот на глукокиназата GCKR игра важна улога во метаболизмот на шеќерот и варијантите на овој ген индиректно го зголемуваат внесувањето на глукоза во црниот дроб и со тоа ја зголемуваат синтезата на маснотии.
Затоа, луѓето кои носат ген на ризик треба да ја ограничат потрошувачката на шеќер (гликоза и фруктоза). MBOAT7, исто така, игра улога во метаболизмот на мастите и луѓето со варијанта на ризик имаат корист од диета која содржи малку јаглехидрати и малку заситени масни киселини.
Влијание на гените врз складирањето на маснотии
Друг ген, наречен IFI16 (IFI202b кај глувци), промовира складирање на маснотии. Забележливо е активно во масното ткиво на луѓе со прекумерна тежина. Зголемената активност на генот се чини дека го промовира ослободувањето на ензим во масното ткиво кое е одговорно за производство на кортизол. Исто така, ја стимулира диференцијацијата на масните клетки и ја инхибира конверзијата на белата во кафеави масни клетки, кои имаат предност да согоруваат значително повеќе енергија.
Резултатите придонесуваат за подобро разбирање на молекуларната регулација на складирање на маснотии и разјаснување на поврзаните механизми на болести кои се вклучени во развојот на дебелина и дијабетес.
Со вежбање, леб од цели зрна или витамини против дијабетес?
Генот TCF7L2 значително го зголемува ризикот од дијабетес, вклучително и гестациски дијабетес. Постојат неколку варијанти на овој ген: Носители на одредена варијанта имаат корист од потрошувачката на производи од цели зрна. Со 50 грама леб од цели зрна на вашето дневно мени, имате 10 проценти помал ризик од дијабетес. Луѓето со други генски варијанти, од друга страна, би можеле поефикасно да го намалат ризикот од дијабетес доколку вежбаат и со тоа ја регулираат својата тежина.
Познато е дека голем број витамини имаат антидијабетично дејство. На пример, витамин Д не само што може да има директно влијание врз функцијата на бета клетките, туку и да влијае на гените кои за возврат ја контролираат функцијата на бета клетките во панкреасот. Ова се само неколку примери на многу интеракции помеѓу храната и гените.
Цели на нутригеномиката во истражувањето за дијабетес тип 1
Студиите кај деца со зголемен ризик од дијабетес тип 1 укажуваат на тоа дека исхраната во раното детство влијае врз развојот на островски автоимунитет и дијабетес тип 1. Автоимунитет на островче значи дека се формираат антитела насочени против компоненти на бета-клетките што произведуваат инсулин и укажуваат на развој на дијабетес тип 1.
Досега, имаше контрадикторни резултати во врска со прашањето како меѓусебната поврзаност помеѓу хранливите фактори и ризичните гени влијае на развојот на автоимунитетот на островот и дијабетисот тип 1.
Наскоро ќе има персонализирана диета базирана на гени?
Проучување на варијанти на гени и познавање на нивната функција и одговор на различни компоненти на диетата дава можност да им се обезбедат на луѓето варијанти на ризик индивидуални совети за соодветен начин на живот и подобра диета и која мерка најверојатно ќе им користи. Сепак, веројатно ќе биде невозможно да се објаснат сите варијанти на гени и нивните функции. Покрај тоа, генските варијанти можат да влијаат едни на други, што ги прави процесите уште покомплицирани.
Студиите за моделот на глувци покажуваат дека повеќето гени на дебелина и дијабетес ја зголемуваат телесната тежина само кога се комбинираат со калорична диета.