Диференцијална дијагноза на колитис - Информации за пациентите - Клиника за интерна медицина

Главен лекар проф. Д-р. медицински Андреас Тром
Евангелистичка болница Хатинген
Ул. Бреденшајдер 54 - 45525 Хатинген
Телефон: 0 23 24/502-5219/5220
Факс: 0 23 24/502-5366

Информации за пациентите

Контактирајте ја Клиниката за интерна медицина

02324/502-5219

Контактирајте не преку е-пошта!

информации

Вовед:

Микроскопски колитис (колаген и лимфоцитен колитис), зрачен колитис и исхемичен колитис се ретки форми на колитис кои се карактеризираат со јасни хистолошки наоди (микроскопски колитис) или дефинирани етиолошки фактори (зрачен колитис, исхемичен колитис).
Во оваа статија се претставени овие 3 субјекти. Фокусот беше ставен на презентација на двете форми на микроскопски колитис, бидејќи во моментов се презентирани убедливи препораки од студии за контролирана терапија (1).

Микроскопски колитис

дефиниција

Микроскопскиот колитис - колаген и лимфоцитен колитис - се групирани заедно под терминот на чадорот на синдромот на водена дијареја со цел главниот клинички симптом. Треба да се напомене дека се достапни поголем број на студии за колаген колитис.

Забелешка: водена дијареа е главниот симптом на микроскопски колитис.

Епидемиологија

Епидемиолошките студии постојано покажуваат дека жените се погодени од микроскопски колитис значително почесто од мажите (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). Во Европа, најниска инциденца (0,6) е дадена за Франција (8) и највисока (5,2) за Исланд (2). Според студиите од Шведска, највисока стапка на инциденца има во групата жени постари од 60 години. Тука инциденцата е 26,9 на 100 000. Епидемиолошките студии од Шведска (6) и САД (7) постојано покажуваат зголемување на стапката на инциденца во последниве години.

Забелешка: микроскопскиот колитис е почест кај жените.

Лимфоцитен колитис

Доминацијата на женскиот пол не е толку јасна кај лимфоцитичен колитис (2,1: 1 до 5,0: 1) како кај колаген колитис. Највисока стапка на инциденца е забележана кај постари жени. Олесен и сор. (6) ја даде инциденцата за Скандинавија на 4,4 на 100,000. Средната возраст при дијагностицирање е 59-70 години. За лимфоцитен колитис, според истрагите на Парди и сор. (7) зголемување на стапките на инциденца откриени во последниве години.

Етиологија и патогенеза

Во однос на причината, се дискутира за генетските фактори (HLA определување), како и за инфективната генеза (антитела на Јерсинија; 9). Различни медијатори (TGF-ß, VEGF) се опишани во контекст на воспалителната реакција (10). Очигледно е зголемена потрошувачка на нестероидни антиинфламаторни лекови во историјата на пациенти со колаген колитис (11l). Исто така, пријавени се промени во апсорпцијата на жолчните киселини (12). Наспроти претходните претпоставки дека синтезата на мукозен колаген е зголемена кај колаген колитис, моментално достапните студии зборуваат за намален распад на колаген. Важноста на луминалните агенси може да се сфати од фактот дека создавањето на илеостома води хистолошки до значително намалување на колагенскиот лигамент.

Забелешка: распаѓањето на колагенот е намалено кај колаген колитис.

Клиничка слика

Водена дијареја е главниот симптом на микроскопски колитис (13, 14). Во поголем колектив на пациенти од 163 пациенти со колаген колитис, Бор и колеги од работа (13) пријавиле појава на ноќна дијареја со фреквенција од 27% (сп. Таб. 1).

Студија за будесонид (n = 47) плацебо (n = 47) коефициент на коефициент (фиксен) *
(95% АИ)
Барт и сор., (23) 10/11 4/12 20.00 часот (1.85, 216.19 часот)
Бондеруп и сор., (24) 10/10 3/10 45.00 (2.01, 1006.80)
Михлке и сор., (25) 14/26 1/25 28.00 (3.28, 238.91)

* 1 придобивки за будесонид; КИ: Интервал на доверба

Бројот на пациенти со колаген колитис кои мора да бидат третирани со цел да се доведе пациентот во ремисија („број потребен за лекување“ = NNT) е даден како 1,58 (27). Се покажа дека будесонидот го подобрува квалитетот на животот на пациентите со колаген колит (28). Поради значителен доказ за ефикасност, будесонид неодамна беше одобрен во Германија за третман на колаген колитис. Будесонидот доведува до значително зголемување на навлегувањето на жолчката киселина од 23 ± 9,9% на 40 ± 14,7% во тестот со 75-селен-хомотаурохолна киселина. (29).

Преднизолон

Мунк и соработници (30) проучувале 12 пациенти кои биле рандомизирани во сооднос 3: 1. 9 пациенти примале 50 мг преднизолон на ден за 2 недели. 3 пациенти биле третирани со плацебо. Како резултат, имаше намалување на тежината на столицата кај 7 од 9 пациенти, а кај 5 од 9 пациенти се намали фреквенцијата на столицата. 2 од 9 пациенти влегоа во клиничка ремисија според овој режим на терапија. Во плацебо групата е забележано намалување на тежината на столицата само кај еден пациент.

Лимфоцитен колитис

Miehlke и сор. (31) неодамна беа во можност да ја демонстрираат ефикасноста на будесонидот во третманот на лимфоцитен колитис на плацеок-контролиран начин. После 3 и 6 недели, податоците за одговор во групата будесонид се значително повисоки (p = 0,004) отколку во плацебо групата (66% наспроти 23% и 86% наспроти 47%). Стапката на повторување по завршувањето на терапијата со будесонид мора да се земе предвид (32).

Забелешка: поголемиот дел од студиите за терапија се поврзани со колаген колитис. Овие убедливо го докажуваат ефектот на 9 mg будесонид во акутната терапија.

Зрачен колитис

Дефиниција:

Акутниот зрачен колитис карактеристично се јавува во период до 6 месеци по терапијата со зрачење. Најмногу ги погодува жените поради зрачење на гинеколошки тумори. Очигледно постои корелација помеѓу нивото на применетата доза на зрачење и степенот на воспалителни промени во мукозната мембрана. Зрачен колитис сигурно ќе се појави од доза од 50 сиви. Проктосигмоидитис обично се јавува поради анатомската врска со озрачениот целен орган. Спротивно на тоа, хроничен зрачен колитис се јавува со задоцнување по 9-12 месеци (33). Останува да се земе предвид дека ендоскопски докажаното оштетување на мукозата не мора да доведе до клинички поплаки. Во однос на причината за оштетувањето од зрачењето, се дискутира за директно токсично оштетување на цревниот епител. Во акутната фаза има едем на цревната лигавица и ранливост. Во случај на хронично оштетување, атрофијата и фиброзата се во преден план.

Забелешка: Постои тесна корелација помеѓу нивото на применетата доза на зрачење и степенот на промените во мукозната мембрана.

Симптоми:

Акутните симптоми може да се карактеризираат со дијареја и ректално крварење поради оштетување на мукозата на дебелото црево. Хроничен зрачен колитис може да доведе до симптоми на инконтиненција, како и водено-крвава дијареја, фистули или крварење.

Дијагноза:

Пионерска компонента во дијагнозата е анамнезата со детали за претходното зрачење или симптомите што се развиваат по зрачењето. Ендоскопските наоди се неспецифични и се карактеризираат со појава на хеморагично-едематозна мукозна мембрана со развој на чиреви.

Диференцијална дијагноза:

Во однос на симптомите и ендоскопските наоди, улцеративниот колитис и Кронова болест се важни болести кои мора да се разликуваат од диференцијалната дијагноза. Исто така, мора да се земат предвид исхемичниот колитис и НСАИЛ колопатијата

Забелешка: ендоскопските откритија кај зрачениот колитис се главно некарактеристични.

Курс:

Акутниот зрачен ентероколитис скоро секогаш заздравува со симптоматска терапија. За разлика од ова, пациентите со хронично оштетување на мукозата практично не се ослободуваат од симптоми.

Терапија:

Профилактичката администрација на салицилат (балсална киселина) се чини дека има заштитен ефект (34). Не постои каузална терапија за акутен зрачен колитис. Податоците од контролираните студии се ограничени. Во контролирана студија (35), клизмите со сукралфат (2,0 g БИД) беа споредени со сулфасалазин-клизма (3,0 g/d) во комбинација со преднизолон клизма (20 mg BID) кај проктосигмоидитис. И двете групи имаа добар одговор со придобивки за сукралфат клизма. Контролирана студија не откри никаква корист за користење клизма со масни киселини со краток ланец (36). Од симптоматска гледна точка, се препорачуваат агенси за полнење како лоперамид, капки опиум или јаглен. Третманот на хронично зрачење колитис е исто така насочен кон главните симптоми. Тука се користат и лоперамид, колестирамин и капки опиум. Другите терапевтски пристапи се слични на концептот на лекување на воспалително заболување на цревата преку употреба на салицилати и стероиди.

Исхемичен колитис

Дефиниција:

Исхемичен колитис се карактеризира со недоволна перфузија на дебелото црево, што може да биде акутно или хронично. Во епидемиолошка смисла, болеста најмногу ги погодува постарите пациенти кои обично имаат и циркулаторни нарушувања во други садови. Во однос на манифестацијата во дебелото црево, важна е исхемијата на долната мезентерична артерија.

Таб. 4: Можни етиолошки фактори на исхемичен колитис (изменето од Еихоф и Риман, 37)

Симптоми:

Симптомите се карактеризираат со појава на ненадејна болка во стомакот. Исто така, може да се појави крварење од перана. Пионерска трага во анамнезата може да биде постоечка периферна артериска оклузивна болест.

Дијагноза:

Ангиографијата е златен стандард во дијагнозата на акутна артериска исхемија. Брзата дијагностика и терапија може да спречат или намалат можни компликации. Во лабораториските тестови, во зависност од степенот на исхемија, може да се открие леукоцитоза, покачување на ЦРП и зголемување на лактат (38). Ендоскопијата покажува неспецифична слика на хеморагично-ерозивен или улцеративен колитис, така што ќе се појави диференцијална дијагноза на хронично воспалително заболување на цревата. Екстремната форма е гангрена на мукозата на дебелото црево.

Забелешка: Диференцијалната дијагноза на исхемичен колитис вклучува хронично воспалително заболување на цревата во потесна смисла, зрачен колитис, НСАИЛ колопатија и воспалителни заболувања на цревата од заразно потекло.

Курс:

Ако горната мезентерична артерија е целосно затворена, стапката на смртност е> 50%. Како компликации, може да се развијат стенози.

Терапија:

Податоци од контролирани терапевтски студии за третман на исхемичен колитис не се достапни. Се препорачува администрација на хепарин. Употребата на мезалазин може да биде корисна. Итно е индицирано хируршко отстранување на исхемичен или некротичен цревен сегмент во тешки случаи.

Литература:

(Публикација GastroUptodate CME обука 2008)