Диференцијална дијагноза - психијатрија, наркологија

Диференцијална дијагноза од синдромот lesил де ла Турет е широк спектар на услови и состојби - од идиопатски тикови (блефароспазам, миоклонусна епилепсија, ревматска хореа) до прогресивни дегенерации (јувенилна форма на хореа на Хантингтон, деформација на мускулна дистонија, вклучително и разни ментални болести - хистерија, шизофренија). Тешкотии се јавуваат во диференцијалната дијагноза на Туретов синдром и прогресивни наследни болести со слични симптоматски состојби (Табела 2) [12].

Наследни прогресивни болести на ЦНС со екстрапирамидални симптоми

психијатрија

(по Г. Лион и сор., 1996)


Основни невролошки манифестации

приврзаност

Болест Вилсон-Коновалов

Цироза на црниот дроб

Хантингтонова болест (малолетничка форма)

Паркинсонова болест (малолетничка форма)

Како заклучок, се чини логично да се спомене дека кај голем дел од пациентите со синдром Gilил де ла Турет, и покрај изобилството и сериозноста на клиничките симптоми, можно е да се достигне состојба на адаптација, реинтеграција и социјална, семејна, академска, професионална реинтеграција.

КЛИНИЧКИ АСПЕКТИ И НЕВРО-ХЕМИСКИ КОРЕЛАЦИИ ВО

Депресивно историско нарушување

Дорина Николаеску, Кристина Чептене, Оливија Чепои

(Научен лидер д.м.м., вонреден професор Јон Кошчиуг)

Одделение за психијатрија и наркологија ФПМ
Резиме

Клинички аспекти и неврохемиски корелации во

депресивно нарушување во хистериките

Реализираното истражување на група од 20 пациенти со хистерични органски нарушувања на личноста докажува присуство на депресивни реакции во 56,1% од случаите кај жени и во 66,7% од случаите кај мажи. Прегледот на литературата утврди присуство на церебрални неврохемиски модификации слични на оние откриени во другите категории на депресивни пациенти. Разликата се состои во постоење на некои мезодиенцефалични лезии одговорни за хистерични манифестации, како и постенцефалични психички нарушувања кај пациенти со хистерија.

Студијата спроведена на 20 пациенти со органско нарушување на личноста хистерично покажа присуство на депресивни реакции во 56,1% од случаите кај жени и 66,7% од случаите кај мажи. Упатувањето на литературните податоци открива присуство на церебрални неврохемиски промени слични на оние што се наоѓаат во другите категории на депресивни пациенти, а разликата е во постоењето на хистерики на лезии на мезодиенсфал, одговорни за хистерични манифестации, како што се гледа за време на постенцефалични ментални нарушувања.

Неодамнешните епидемиолошки студии покажаа дека преваленцата на депресивни нарушувања кај возрасната популација е помеѓу 1 - 4% за тешки форми и 9% за умерени форми [11].

Депресијата е една од најчестите болести, според Светската здравствена организација дека во моментов над 740 милиони луѓе се погодени од анксиозност и/или депресија. Интересот за проучување на депресивни нарушувања кај хистерични пациенти е оправдан со нивната постојано зголемена фреквенција и обиди за самоубиство кај хистерични луѓе. Пјер etенет ла Салпетриере ги проучувал чудното однесување на пациентите со дијагностицирана хистерија со депресивен синдром, опишувајќи ја дисоцијацијата како фобија на меморијата, во форма на изразување на несоодветни физички одговори на мисли или спомени поврзани со траума [2; 3]. Хистеричната депресија не е предизвикана од единствена причина, најчесто тоа е последица на ментални промени, кои се јавуваат во мозокот, асоциран со функционално-динамичка нерамнотежа на невротрансмитерите [17].

Насочена да ги проучува клиничките манифестации кај депресивните реакции кај пациенти со органско депресивно растројство на личноста во хистерии и врз основа на литературните податоци кои ги потенцираат неврохемиските промени во категоријата споменати пациенти.

За да се постигне предложената цел, беа испитани 20 пациенти (6 мажи и 14 жени на возраст од 20 до 50 години) со органски хистерични нарушувања на личноста, кои доаѓаат од разни социјални слоеви и кои беа забележани проспективно клинички во одделот за рехабилитација. со амбулантско згрижување во Јавната медицинска санитарна установа Клиничка болница за психијатрија „Костиујени“ на Министерството за здравство на Република Молдавија. Возраста на пациентите укажува на тоа дека болеста е од интерес за млади луѓе, способни за работа. Вниманието беше насочено кон интрапсихичката динамика, на меѓусубјективната релација на аспектите во врска со историјата на болеста, анамнестичките дешифрирања, спецификациите на семејните претходници, во врска со микросоцијалното опкружување од кое потекнува соодветната личност.

Резултати и дискусии

С. Фројд и Бројер рекоа: „хистериите повеќе страдаат од сеќавања“, односно од ефектите на емоционално наполнетите идеи, продирани и несвесни од одреден минат период. Симптомите беа објаснети дека ги претставуваат комбинираните ефекти на потиснување и „претворање“ на психичката енергија во соматски патишта на начин што никогаш не бил целосно објаснет. С. Фројд сметал дека е хистерична секоја личност во која поводот на сексуална возбуда предизвикува преовладувачко или ексклузивно чувство на одвратност, без оглед дали оваа личност е во состојба или не произведува соматски симптоми [13].

Депресијата кај мажите е предизвикана од ниско ниво на тестостерон, според едно австралиско истражување објавено во медицинското списание „Архива на општа психијатрија“. Ако нивото на тестостерон се намали за 20% од нормалното, ризикот од депресија се зголемува повеќе од 3 пати. Кај жените, почетокот на депресија може да биде во корелација со хипоестрогенемија [11].

Причините за депресија кај хистеричните луѓе се многу разновидни, сложени и повеќекратни.Сите овие се објаснети со невробиолошки, генетски, социјални, психолошки позиции. Секоја секунда се случуваат повеќе од 100.000 хемиски реакции во мозокот. Нервните меѓусебни врски се основа на сите мисли, чувства и постапки.

Мозокот испраќа сигнали низ целото тело преку невротрансмитерите серотонин, допамин, ендорфин, енкефалин, итн. [3, 4, 5].

Неодамнешните студии сугерираат дека намалениот внес на триптофан предизвикува депресивни манифестации, а акутната загуба на оваа аминокиселина може да предизвика појава на депресивни симптоми, како што се будење на несоница, намален интерес, енергија, апетит. Намалени нивоа на триптофан во плазмата најчесто клинички корелираат со намалена пресинаптичка активност на 5-HT и 5-HIIA нивоа во CSF [3; 7; 8; 11].

Дисфункцијата на НА-ергичниот систем се смета за важен биолошки фактор во појавата на депресија. Познато е дека NA користи свои патишта и рецептори, извршувајќи повеќе функции на ниво на ЦНС. Патните патеки на NA имаат важни проекции во локус корулеус и префронтален кортекс, како и помеѓу локус корулеус и лимбичкиот систем. Во рамките на овој систем, locus coeruleus има одговорности во вниманието, учењето, помнењето, однесувањето, диспозицијата. Хипотетички, дисфункцијата на ова ниво е во корелација со намалувањето на споменатите функции, што е поволна подлога за состојбите на депресија и/или анксиозност.

Во истиот контекст може да се споменат и главните промени на церебралните моноаминергични системи, вклучени во пристапот кон проблемот: (1) Генетска аномалија на моноаминергични рецептори: а) алфа-2-НА рецептори-пресинаптичката густина зголемена во депресија; б) бета рецептори - зголемен број во фронталниот кортекс при депресија; в) 5-HT2 рецептори - зголемен број на депресанти со автолитичко однесување. (2) 5-ХТ абнормалности на повторно навлегување и транспорт што укажуваат на патологија на невронската мембрана.

Различни нарушувања се предизвикани или од недоволното производство или прекумерната продукција на невротрансмитерите, или од фактот дека невроните немаат доволно рецептори за невротрансмитери. Сепак, се смета дека депресијата е предизвикана од премалку рецептори на серотонин. П. Грингард и неговите колеги откриле која хемикалија е одговорна за природно регулирање на нивото на серотонин: одреден протеин наречен p11, кој е откриен со проучување на одреден рецептор на серотонин - тие барале кој протеин е во интеракција со рецепторот на серотонин., правејќи го поактивен. Се покажа дека депресијата предизвикува биохемиска промена во мозокот, произведувајќи одредени молекули на „придушувачот“ кои го инхибираат изразувањето на генот одговорен за клучен протеин. Инструкциите за p11, како и за сите други протеини, се кодирани во ДНК [3; 7; 11; 20]. Затоа е утврдено дека депресијата, или барем достапноста за депресија, може да има генетски причини. Генот одговорен за производство на протеинот p11 може да биде дефектен.

Студиите за ПЕТ објавија постоење на хипометаболизам во главата на каудатното јадро кај депресивни пациенти, што рефлектира намалување на активноста на ДА во оваа структура. Повеќето набудувања вклучуваат дисфункција на ДА кај депресивни нарушувања, но студиите се фокусирани на вклучување на мезокортиколимбичниот ДА систем. Истовремено со неврохемиски промени во депресивни синдроми, откриени се и невроструктурни промени. Така, кај депресивите со хистеричен тип, беше потенцирано присуството на лезии на мезодиенцефали, одговорни за хистеричните манифестации, како што е забележано за време на постеенцефаличните психички нарушувања [11; 17; 19].

Методите за функционална радио-слика на мозокот истакнаа: 1) намален проток на крв и метаболизам на гликоза во фронталниот лобус, лимбичкиот систем, таламус, вкупно намалување на употребата на метаболичката гликоза (Буксбаум, 1986) и недостаток на диференцијација на употребата помеѓу предниот и задниот церебрален пол . (Бакстер и сор. 1989, Бенч и сор. 1986, Древец и сор. 1992), Намалувањето на метаболичката активност во фронталниот кортекс кај голема депресија беше истакнато од Бакстер (1991) во дорзолатералниот префронтален кортекс (DLPFC), особено во хемисферата лево, феноменот значително корелираше со резултатот за депресија на скалата Хамилтон. 2) Зголемување на активноста на десниот лобус (Амстердам, 1992). Дефицитите на извршната власт во геријатриска депресија се поврзани со оштетени кортико-стријатум-палидоталамо-кортикални кола (Lesser et al. 1996, Beats et al. 1996, Elliot et al. 1997, Royall 1999, Alexopoulos et al. 2000). СПЕКТ студиите, следејќи ја специфичната врска на 5-HT-2 рецепторите, имаат висока висока густина на десната хемисфера на фронталното, париеталното и темпоралното ниво (Agren, 1991). 3) Намалувањето на бројот на Д1 рецептори во фронталниот кортекс сугерира аномалии на допаминергичните преноси (Сухара, 1992) [1; 2; 3; 4; 5].

Резултатите од студијата покажаа дека следниве синдроми се почести кај пациенти со органско нарушување на личноста како хистерија: а) астенични - депресивни; б) хипохондрик; в) депресивно - фобично, сè што се развива во депресивна и/или вознемирена емоционална позадина на расположението.

Клиничка анализа врз основа на критериумот МКБ-10 симптомите присутни во категоријата испитани пациенти, откриено е присуство на депресивни реакции кај 66,7% кај мажите и 57,1% кај жените (Табела 1).

Врз основа на добиените резултати, откриено е дека во огромното мнозинство на случаи пациентите кои страдаат од „нарушувања на конверзија“ и депресија бараат психолошко советување, терапевтски пристап кој овозможува ефективно решавање на доминантните психопатолошки симптоми. Во истиот контекст, треба да се спомене особено важната улога на интрафамилијарните односи на споменатата категорија пациенти.

Хистеричните пореметувања се разликуваат од психосоматските, па затоа за хистеричните телото е инструмент, додека за проекцијата на психосоматскиот пациент се појавува како жртва. Заедничко во двете ситуации е решавање на конфликтот преку телесна конверзија. Меѓу постојаните интеркритички манифестации кај хистеричните депресиви во оваа студија беа почести: тага, вознемиреност, внатрешна вознемиреност, впечаток дека веќе не можете да имате чувства; бавно и заморно размислување, размислување за „маѓепсан круг“, опсесии; инхибиција на волјата, неможност за донесување одлуки, подгрбавено држење на телото, бавни движења; зголемен замор по минимален напор, намалена способност за концентрација; намалена самодоверба и самодоверба, идеи за вина и безвредност; тажна и песимистичка визија за иднината, самоагресивни идеи или обиди; дисонинија (почесто несоница), намален апетит.

Вреди да се спомене дека депресијата кај хистеричните луѓе често може да биде маскирана со дополнителни карактеристики: вознемиреност, психомоторна агитација, раздразливост, прекумерна потрошувачка на алкохол, хистрионско однесување, егзацербација на веќе постоечки фобични или опсесивни симптоми; влошување на загриженоста за хипохондриите. Не е исклучено присуство на симптоми на соматоформ, како што се болки во зглобовите, мускулите, стомакот; невралгија, главоболка; губење на тежина; намалување/зголемување на фреквенцијата на срцеви контракции, екстрасистоли, псевдоангинална болка; нарушувања на дишењето; ксеростомија, стеснување на фаринксот, сензација „јазол во грлото“, напнатост на желудникот, нарушување на цревниот транзит; фригидност, импотенција, нарушувања на менструалниот циклус; дизурија, полакиурија итн.

1. Невробиолошкиот супстрат на депресија кај хистериките може да се замисли како мултидимензионален систем кој повеќе вклучува: серотонергичен систем, допаминергичен, норадренергичен, хипоталамус-хипофиза-надбубрежен кортекс;

2. Церебралните неврохемиски промени во депресивните реакции кај пациенти со хистерично растројство на личноста се слични на оние што се наоѓаат во други депресивни состојби, а разликата е во постоењето на хистерики на лезии на мезодиенсфал, одговорни за хистерични манифестации;

3. Во категоријата изучувани пациенти, веројатно се јавува динамична функционална неврохемиска нерамнотежа поради преоптоварување на горната нервна активност и адаптивните механизми на организмот.

1. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. (1990) Невропсихолошки дефицити и промени во КТ скен кај постари депресиви, Психолошка медицина, 20, 507-520.

2. Алексопулоус Г.С., Мејерс Б.С., Јанг Р.Ц., и др. (2000) Извршна дисфункција и долгорочни исходи на геријатриска депресија- Арх. Пол. Психијатрија, 57, 285-289.

3. Асис Ј.М., Стерн Е., Алексопулос Г.С., Пан Х., Горп В.В., Блумберг Х., Калајам Б., Ајделберг Д., Киосес Д., Силберсвајг Д.А. (2001) - Дефицити на активирање на хипокампусот и предниот цингкул кај пациенти со геријатриска депресија, Ам Ј. Психијатрија, 158, 8, 1321-1323. 26. Американска асоцијација за психијатри, упатство за практики за големи депресивни нарушувања кај возрасни. Am J. Психијатрија. 150: 1-26, 1998 година (додаток)

4. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E., et. ал. (1989) Намалување на метаболизмот на глукозата во префронталниот кортекс, вообичаен за три типа на депресија, Арх. Пол. Психијатрија, 46, 243-250.
5. Beats B.c., Sahakian B.J., Levy R. (1996) Когнитивни перформанси во чувствителни тестови за дисфункција на фронталниот лобус кај постари лица депресивни, Психолошка медицина, 26, 591-603.
6. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G., et. ал. (1992) Анатомијата на маланхолија: фокални абнормалности на церебралниот проток на крв во голема депресија, Психол. Мед., 22, 607-615.
7.Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., et. ал. (1990) Субкортикални хиперинтензитети на снимање со магнетна резонанца: споредба на нормални и депресивни субјекти на постари лица, Ам. Ј. Психијатрија, 147, 187-189.

8.Corniţu G. Психолошките основи на медицинската пракса. - Букурешт: Медицинска издавачка куќа, 2000, 223 стр.

9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et.al (1984) Мини испитување на менталната состојба кај невролошки пациенти, J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47,496-499.

10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Субгенуелни абнормалности на префронталниот кортекс кај нарушувања на расположението, Природа, 386, 824-827114. 11. МКБ-10. Класификација на ментални нарушувања и однесување. Симптоматологија и клиничка дијагноза, 1998 година, Сите издавачки куќи, Букурешт.

12. Герман Д., Молдовану И., Запухлих Г. Неврологија и неврохирургија. - Кишињев, 2003 година, 264 стр.

13. Михаи Думитру Георге Вести во биолошката психијатрија. Ед. Интакт, Букурешт, 1999 година, 255p-282p.

14.Oprea N., Nacu A., Revenco M. Психијатрија. - Кишињев. „Наука“, 1994 година. 264 стр.

15. Pirozynscki T., Chiriţa V., Boişteanu P. Клиничка психијатрија. - Јаши: Издавачка куќа ПсихОмнија, 1999. - 462 стр.

16. Попа C. Неврологија. - Букурешт: Медицинска издавачка куќа, 1997, 910 стр.

17. Морозов Д. П. Природни лекови за медицински третман во психијатрија и медицина (медицина) // Психиатрия и психофаг,.

18. Морозова М. А. Относительная лекарственная резистентность как следен ошибочного подхода к лечению болиного. // Весник за неврологија и психијатрија. 2000.12: 68-71.

19.Мосолов С. Н. Новые достижения во терапии психических заболеваний. Москва, 2002 година, 702 в.

20. Семке В. . Превентивная психијатрия. Томск, 1999, 403с. Тёле Р. Психијатрија со елементите на психотерапија./Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Интерпрессервис, 2002, 496c.