Долг животен век - возраст на бубрезите со • општ лекар преку Интернет
Луѓето денес се соочуваат со многу болести во текот на нивниот подолг живот. Бидејќи со пациентот, нивните органи исто така стареат. Ова исто така важи и за бубрезите, кои со зголемувањето на возраста сè повеќе ја ограничуваат нивната функција. Соодветни терапевтски пристапи се неопходни со цел да се одржи бубрежната функција на пациентите во старост што е можно подолго или да се инхибира или запре прогресијата на постојното оштетување на бубрезите.
Инциденцата и преваленцата на хронична бубрежна слабост (ХББ) се зголемуваат со возраста [11]. Во Европа, Азија и САД, преваленцата на ХББ во моментов е од 10 до 15% [46, 51]. Кај пациенти над 70 години, ризикот од сериозно влошување на функцијата на бубрезите (стапка на гломеруларна филтрација, кратко GFR, под 60 ml/min/1,73 м2) се зголемува на 47-51% [41]. Поранешните студии го опишуваат ова како намалување од околу 6-10 мл/мин/1,73 м2 на десет години живот [13, 14]. Овој тренд продолжува да расте. Според прогнозата на Сојузниот завод за статистика, бројот на луѓе над 65 години ќе се искачи на 22,3 милиони до 2030 година. Во земјите што зборуваат англиски, се претпоставува дека ќе има „епидемија на стареење“ во однос на хронична бубрежна слабост [46]. Проценката на функцијата на бубрезите е важна во општеството што старее и во зголемениот број мултиморбидни пациенти од неколку причини.
Револуционерни епидемиолошки студии на почетокот на 2000 година импресивно ја демонстрираа врската помеѓу ренална инсуфициенција и зголемена смртност, како и појава на кардиоваскуларни компликации и чести приеми во болница [21]; особено ако може да се открие протеинурија во исто време [9]. Помалку од 2% од пациентите со хронична бубрежна инсуфициенција ја достигнуваат фазата на крајна бубрежна инсуфициенција со терапија на бубрежна замена [12]. Пациентите со хронично заболување на бубрезите, исто така, имаат зголемен ризик да страдаат од акутна бубрежна инсуфициенција со текот на времето [8].
Хроничната бубрежна инсуфициенција влијае на сите задачи на бубрезите, т.е. не само детоксикација и излачување на уринарни материи, туку и регулирање на рамнотежата на водата и електролитите, како и киселинската и базната рамнотежа. Покрај тоа, постои реапсорпција на гликоза, аминокиселини и други есенцијални супстанции, можност за глуконеогенеза и ендокрина функција (ЕПО, витамин Д).
Бидејќи постарите пациенти обично земаат многу лекови, нивната функција на бубрезите треба редовно да се проверува и да се прилагоди дозата на лекови доколку е потребно или лековите да престанат целосно.
Во оваа статија, прво се дискутира за физиолошките и макроскопските аспекти на стареењето на бубрезите. Понатамошни теми се тековната дискусија за пресметување на ГФР во староста како основа за проценка на функцијата на бубрезите и тековните упатства на нефролошките друштва, вклучувајќи ги и нивните препораки за инхибиција на прогресијата. Конечно, се дискутира за најчестото нарушување на електролитот во староста, хипонатремија.
Физиолошки основи и медијатори на стареење на бубрезите
Физиолошки, стареењето на бубрезите се заснова на различни механизми. Од 40-годишна возраст, бубрежниот проток на крв се намалува за околу 10% на декада [24], што има директен ефект врз гломеруларната хемодинамика. Во експерименти врз животни, може да се демонстрира намалување на снабдувачката артериоларна отпорност и како резултат на зголемениот хидростатички притисок во гломерулот [2]. Резултатот е значително намалување на коефициентот на гломеруларна ултрафилтрација, додека единствениот нефрон GFR и стапката на проток на гломеруларна плазма остануваат исти. Кај спонтано хипертензивни стаорци, оваа состојба е придружена со протеинурија и прогресивна гломерулосклероза [49]. Ова може да се покаже во студија за трансплантација, исто така релевантна за луѓето [23].
Ова е делумно посредувано од губење на рамнотежа помеѓу вазоконстрикција и вазодилатација. Причините се зголемена чувствителност на интрареналниот ренин-ангиотензин систем (RAS) во староста - во споредба со другите органски системи на телото [3]. Возрасната загуба на азотен оксид (НО), исто така, доведува до зголемена бубрежна вазоконстрикција и задржување на натриум [5]. Вториот е, меѓу другото, делумно предизвикано од намалување на ендотелијалната НИ синтаза, што предизвикува зголемување на оксидативниот стрес во ендотелните клетки и може да резултира во нивна дисфункција [5, 37].
Макроскопски промени
Макроскопски, бубрезите губат телесната тежина во однос на површината на телото [16, 31, 39]. Кортикалните области главно се засегнати тука [16, 48], но исто така може да се открие загуба на гломерулите [22, 35, 39]. Со микроскопските промени е опишано прогресивно задебелување на гломеруларната базална мембрана (GBM) [4, 47]. Во последната фаза, GBM кондензира, што доведува до колапс на капиларните јамки и придонесува за склероза на гломерулите (слика 1). Склеротични промени до 30% од гломерулите може да се појават до 80-та година од животот [29, 30, 38]. Зголемената акумулација на фибротичен материјал може да се забележи и во тубуларниот интерстициум. Во животинскиот модел, ова се покажа со зголемен трансфер на генот колаген III [7]. Во овој процес, металопротеазите што ги деградираат матриците се регулираат редовно, што е поврзано со зголемена експресија на протеините кои се врзуваат за колагенот [26]. Нивната пролиферација ги фаворизира промените во гломеруларните и перитубуларните капилари [28, 36]. Резултат: намалена можност за регенерација во случај на намален проток на крв и перфузија [42].
Мерење на GFR кај постари лица
Проценката на GFR (eGFR) како параметар за функцијата на бубрезите е еквивалентна на реалното утврдување на клиренсот [25]. Повеќето алгоритми за пресметување на GFR се засноваат на одредување на креатинин во серумот (sKr). Бидејќи вредноста на серумскиот креатинин зависи директно од мускулната маса, на вредностите на креатинин кај постарите луѓе треба да се гледа критички. На пример, намалувањето на мускулната маса со нормални вредности на sKr, особено кај постари пациенти со саркопенија, може да прикрие очигледна загуба на GFR. Заедничките формули како Коккрофт-Голт, МДРД и ЦКД-ЕПИ не беа развиени и потврдени во стариот колектив на пациенти [10, 33, 34]. Како по правило, тие го преценуваат вистинскиот ГФР во староста [41]. Во староста, формулите кои ја земаат предвид вредноста на цистатин Ц во серумот (sCysC), но сè уште не биле во можност да се етаблираат во секојдневната клиничка пракса, се докажале како поволни [17, 18, 27].
Во една голема студија, Шефнер и сор. Во 2012 година, развиени и потврдени се две формули како дел од Берлинската иницијатива студија (БИС), особено за пациенти постари од 70 години [41]. Мерењето на клиренсот на иохексол кај пациенти стари 610 ≥ 70 години беше основно за развој на формулата. 570 од нив беа вклучени во финалната анализа [41].
Со помош на ново развиената формула BIS1 (пресметка со sKr) и BIS2 (пресметка со sKr и sCysC), eGFR може да се наведе за пациенти на возраст од 70 години и повеќе. Податоците за формулата БИС1 во меѓувреме се потврдени во друг колектив [32]. Тековната состојба на студијата соодветно ја поддржува употребата на формулата BIS2 (ако е достапен sCysC) или формулата BIS1 со цел да се постигне попрецизна проценка на GFR. Ова исто така овозможува подобра класификација на ХББ кај 70-годишни или постари пациенти.
Класификација на бубрежна инсуфициенција
Упатствата за КДИГО (Бубрежна болест - Подобрување на глобалните исходи, www.kdigo.org) од 2012 година ја земаат предвид зголемената смртност на пациенти со бубрежна инсуфициенција и ја делат хроничната бубрежна инсуфициенција во пет фази во зависност од eGFR (Табела 1): Фаза G1 вклучува eGFR 90 ml/min/1,73 m2, G2 се движи од 60 - 89 ml/min/1,73 m2, G3 од 30 - 59 ml/min/1,73 m2, G4 од 15 - 29 ml/min/1, 73 м2 и G5 започнува од 300 mg/g креатинин во урина). Полот, возраста или етничката припадност на пациентите не се земаат предвид.
Инхибиција на прогресијата во ХББ
Намалувањето на функцијата на бубрезите во староста треба да се смета како физиолошки процес и не бара никаква специфична терапија, но доколку е потребно прилагодување на дозата на лекови поради одложено излачување или изменет физиолошки одговор. Кај пациенти кои имаат функционално оштетување на бубрезите, што го надминува нормалното во староста, третманот на основните болести продолжува да биде во фокусот, на пр. Б. дијабетес мелитус (цел: HbA1c 7%) или артериска хипертензија (цел: 140/80 mmHg). Покрај тоа, се препорачува прекин на пушењето, урамнотежена исхрана (0,8 g протеин/кг телесна тежина/ден) со умерена потрошувачка на сол (5 g трпезариска сол/ден) и избегнување на потенцијални нефротоксични лекови. Особено, нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), контрастни средства или нефротоксични антибиотици не треба да се користат воопшто или само во прилагодена доза. Понатамошните препораки од упатствата на KDIGO, како што е администрацијата на инхибитори на HMG-CoA редуктаза (статини) кај пациенти над 50 години и со eGFR 1, се очекува да се влошат дополнително; со количник → литература:
Конфликт на интереси: Авторот не прогласи ниту еден.
Објавено во: Општ лекар, 2017 година; 39 (2) страници 46-50