Други специфични форми на дијабетес SpringerLink

Други специфични видови на дијабетес

Резиме

Бројни ендокрини заболувања можат да предизвикаат нарушувања во метаболизмот на јаглени хидрати и да доведат до манифестација на дијабетес мелитус или да го промовираат. Со исклучок на хипертироидизам, во кој ова може да се забележи само во исклучителни случаи, овие болести се ретки. Акромегалија и Кушингов синдром се особено често поврзани со нарушена толеранција на гликоза или дијабетес, ова е исклучок со феохромоцитом и Кон-ов синдром. Во случај на лекови кои можат да доведат до манифестација на дијабетес, треба да се наведе главно хормони, атипични антипсихотици и имуносупресиви. Понатаму, панкреатични болести како што се панкреатит, карцином на панкреас, цистична фиброза и хемохроматоза се можни секундарни причини за дијабетес, како и Даунов синдром, синдром Клинефелтер, Тарнер синдром и синдром Прадер-Вили и други поретки имунолошки посредувани или генетски синдроми.

Резиме

Бројни ендокрини заболувања се поврзани со нарушен метаболизам на гликоза и можат да предизвикаат дијабетес мелитус. Со исклучок на хипертироидизам, каде што ова е невообичаено, овие болести се ретки. Акромегалија и Кушингов синдром често се поврзуваат со нарушена толеранција на глукоза и дијабетес. Спротивно на тоа, ова е редок наод во феохромоцитом и Кон синдром. Меѓу многуте лекови кои можат да предизвикаат дијабетес, ова може да се забележи најчесто со хормони, атипични антипсихотични лекови и имуносупресиви. Покрај тоа, болести на панкреасот како што се панкреатитис, карцином на панкреас, цистична фиброза и хемохроматоза може да предизвикаат дијабетес, како и Даунов синдром, Клинефелтеров синдром, Тарнеров синдром и синдром Прадер Вили и ретки имунизирани или генетски синдроми.

Покрај генетските дефекти на функцијата на бета-клетките и инсулинскиот ефект дискутирани на друго место, овој напис се занимава и со ендокрини заболувања и лекови кои можат да предизвикаат дијабетес. Понатаму, накратко треба да се споменат панкреасните заболувања кои не се предизвикани првенствено од дефект на бета клетките и, конечно, други ретки причини како што се инфекции, автоимуни заболувања (освен дијабетес мелитус тип 1) и генетски синдроми поврзани со дијабетес. може.

Ендокрини заболувања

Главните ендокринопатии кои можат да предизвикаат секундарен дијабетес се акромегалија и Кушингов синдром [1–3]. Други хормонални заболувања, како што се феохромоцитом, Кон-ов синдром и хипертироидизам, имаат релативно мало влијание врз метаболизмот на јаглени хидрати; глукагономата и соматостатиномот се толку ретки што треба да се споменуваат само накратко. Заедничко за овие болести е тоа што третманот на основната болест често доведува до подобрување или лекување на дијабетичната метаболичка нерамнотежа. Иако дијагнозата (таб. 1) и терапијата на активирачката ендокринопатија се во преден план, терапијата со дијабетес не смее да се занемари.

Акромегалија

Прекумерното производство на соматотропин најмногу се должи на аденом на хипофизата што произведува соматотропин (GH), а многу ретко и на ектопично производство на хипоталамичен ослободувачки хормон за соматотропин GHRH.

Соматските промени се развиваат само бавно, така што дијагнозата се поставува во просек 7-10 години по првите симптоми, што може да се утврди ретроспективно. Бројните можни клинички симптоми на акромегалија се сумирани во Таб. 2 [4].

Поради пулсатилното ослободување на GH, ако со theвездието наоди не е јасно (клинички симптоми и екстремно високи вредности на GH и IGF-I), потребен е тест за сузбивање на GH (идентичен со тестот за толеранција на гликоза во усната шуплина: 75 mg глукоза периролно) со определување на GH пред и на секои 30 мин. до 2 часа по ингестија на глукоза. Дијагнозата може да се исклучи ако концентрацијата на GH е потисната под 1 ng/ml. Поради подолгиот полуживот, концентрацијата на IGF-I под влијание на GH е подобра за дијагностицирање, но ова е исто така подложно на бројни влијанија (на пр. Диета, придружни болести.

Кушингов синдром

Во огромното мнозинство на случаи, хиперкортизолизам се должи на зголемено производство на АЦТХ, што пак се должи најмногу на аденом на хипофизата што произведува АЦТХ. Во 20% од случаите, сепак, ектопичен извор е причина (претежно бронхијален карцином со мали клетки). Адренална причина за хиперкортизолизам е обично надбубрежен аденом, поретко карцином или микро- или макронодуларна хиперплазија. Бројните клинички знаци и симптоми се сумирани во Табела 3.

Диференцијалната дијагноза на Кушингов синдром е честопати предизвик и, за разлика од основната дијагноза (1 мг тест за инхибиција на дексаметазон, екскреција на кортизол во 24-часовна урина, концентрација на кортизол во серум или плунка во 23 часот или полноќ), треба да се спроведува во специјализирани центри . CRH тестот (администрација на хипоталамус ослободувачки хормон за ACTH - хормон за ослободување на кортикотропин [CRH] и мерење на ACTH и кортизол на секои половина час за 2 часа) или тест Лидл се погодни за понатамошно диференцијално дијагностичко појаснување. За второто, се администрира 0,5 mg дексаметазон на секои 6 часа за 2 дена, а потоа 2 mg дексаметазон на секои 6 часа за 2 дена. Кортизолот може да се потисне во хиперкортизолизам поради аденом на хипофизата, а АЦТХ може да се стимулира во зголемена мера во тестот за ЦРХ, додека АЦТХ кај синдромот на надбубрежниот Кушинг не може да се стимулира со ЦРХ, а кортизолот не може да се потисне во тестот Лидл. Кај ектопичен Кушингов синдром, основната висока до многу висока концентрација на АЦТХ не може да се стимулира со ЦРХ и кортизолот не може да се потисне во тестот Лидл.

Феохромоцитом

Во повеќето случаи, оштетувањето на метаболизмот на јаглени хидрати како резултат на зголемено производство на адреналин и/или норадреналин не е многу изразено и ретко се јавува дијабетес.

Дијагнозата треба да се заснова на докази за зголемена концентрација на метанефрин и норметанефрин во плазмата (алтернативно во 24-часовна урина). Кога се користи плазма метанефрин, тестот за инхибиција на клонидин сега е потребен само многу ретко ако со constвездието не е јасно.

Синдром Кон

Кај Кон синдромот, оштетувањето на метаболизмот на јаглени хидрати обично не е многу изразено. Дијагнозата на примарниот алдостеронизам е многу потешка отколку на феохромоцитомот. Примарниот тест за скрининг треба да биде концентрација на ренин во плазмата и серумска концентрација на алдостерон [5]. Зголемен количник алдостерон-ренин е карактеристичен за Кон-овиот синдром, граничните вредности се различни за индивидуални лаборатории, а ренинот е обично потиснат. Посебен предизвик тука е истовремената потреба за лекување на честопати многу изразена хипертензија и мешањето на скоро сите антихипертензивни лекови со ренин-ангиотензин-алдостерон систем Крос-реагира алдостерон. Поради полуживотот на спиронолактон, мора да се земе предвид латентноста од околу 4 недели. Ако со constвездието наоди не е јасно, треба да се спроведе тест на сол, кој може да се спроведе или со солена инфузија или со орална администрација на солен раствор [5].

Хипертироидизам

Хипертироидизам е исто така ретко поврзан со изразени нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, но постоечкиот дијабетес може да се влоши или да се активира манифестација. Дијагнозата на хипертироидизам е стандардна со определување на ТСХ и слободни Т4 и Т3.

Глукагонома и соматостатином

Двете болести претставуваат исклучително ретки тумори на панкреасот, засновани на алфа клетки или делта клетки. Ефектите врз метаболизмот на јаглени хидрати можат да бидат многу изразени. Промените на кожата (некролитичка, миграторна еритема), кои претежно се јавуваат периорална, перианална или перигенитална и може да се мешаат со недостаток на цинк, доведуваат до дијагноза на глукагонома. Туморите обично се многу големи за време на дијагнозата; дијагнозата се поставува со откривање на глукагон или соматостатин во плазмата.

Лекови

Списокот на оние лекови кои можат да доведат до манифестација на дијабетес станува сè подолг ([6]; Таб. 4). Покрај хормонските препарати добиени од ендокринопатии, нетипичните антипсихотици кои честопати се поврзани со многу брзо и значително зголемување на телесната тежина [7], но и имуносупресивите што се користат по трансплантациите на органи [8], треба да бидат споменати во последните неколку години. Статините исто така се идентификувани како причина за зголемената инциденца на дијабетес, но ризикот од манифестација на дијабетес е далеку надминат од корисните ефекти на статините [9]. Диуретиците и другите фармацевтски препарати наведени во Таб. 4 се исто така поврзани со зголемена инциденца на дијабетес, но нивниот ефект е обично од низок до занемарлив [10].

Болести на егзокриниот панкреас

Тука, панкреатитисот од која било причина треба да се спомене првенствено како предизвикувачки фактор ([1, 2]; Таб. 5). Исто така, зголемената инциденца на карциноми на панкреас може да биде асоцирана со изразено нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати, дури и со мало оптоварување на туморот, а со тоа и со просторно оштетување на бета клетките.

Заради успешно лекување на пациенти со цистична фиброза и придружен повисок животен век, често во врска со трансплантација на белите дробови и како резултат на имуносупресија, оваа група на пациенти со секундарен дијабетес исто така рапидно се зголемува [11].

Како понатамошни можни причини треба да се споменат хемохроматоза и фиброкалкуларна панкреатопатија [1, 2]. Последново, сепак, тешко може да се забележи во Австрија.

Инфекции и ретки други причини

Голем број на вирусни заболувања можат да бидат поврзани со уништување на бета клетките. Тука треба да се споменат рубеола, вирус Коксаки вирус Б, цитомегаловирус, аденовирус и заушки. Ретки форми на дијабетес со посредство на имунитет, како и оние кои се јавуваат во контекст на ретки генетски синдроми, се наведени во Табела 6 [1, 2].

литература

Американска асоцијација за дијабетес. Дијагноза и класификација на дијабетес мелитус. Грижа за дијабетес. 2013; 36 (Додаток 1): S67-S74.

Американска асоцијација за дијабетес. 2. Класификација и дијагностицирање на дијабетес. Нега на дијабетес. 2015; 38 (Додаток 1): S8 - S16.

Resmini E, Minuto F, Colao A, et al. Секундарен дијабетес поврзан со главните ендокринопатии: влијанието на новите модалитети на лекување. Ата Дијабетол. 2009 година; 46: 85-95.

Јадрешиќ А, Бенкс ЛМ, Дете Д.Ф., и др. Акромегалија синдром. Врска помеѓу клиничките карактеристики, вредностите на хормонот за раст и радиолошките карактеристики на туморите на хипофизата. Q J Med. 1982; 51: 189-204 (пролет).

Schirpenbach C, Reincke M. Скрининг за примарен алдостеронизам. Најдобра практика Рес Клин Ендокринол Метаб. 2006; 20: 369-84.

МекКалох Д.К., Робертсон Р.П. Патогенеза на дијабетес тип 2. UpToDate. 2015 година; 64: 1261 година.

Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A, et al. Ефектите на психотропните лекови врз регулацијата на метаболизмот на гликозата. Curr Diabetes Rev. 2013; 9: 362-70.

Jenssen T, Hartmann A. Појавувачки третмани за дијабетес мелитус по трансплантација. Нат Рев Нефрол. дои: 10.1038/нрнеф.2015 година.59.

Chogtu B, Magazine R, Bairy KL. Употреба на статин и ризик од дијабетес мелитус. Светски дијабетес Ј. 2015 година; 6: 352-75.

Singh P, Knoedler JJ, Krambeck AE, et al. Тиазидна диуретична профилакса за камен во бубрег и ризик од дијабетес мелитус. Ј Урол. 2014 година; 192: 1700-4.

Moran A, Brunzell C, Cohen RC, et al. Упатства за клиничка нега за дијабетес поврзан со цистична фиброза. Нега на дијабетес. 2010; 33 (12): 2697-708.

Информации за авторот

Придружници

Клиничко одделение за ендокринологија и метаболизам, Универзитетска клиника за интерна медицина III, Медицински универзитет и Општа болница Виена, Виена, Австрија

Греиза Вила, Алоис В. Гесл, Михаела Ридл и Антон Лугер

Може да го барате овој автор и во PubMed Google Scholar

Соодветен автор

Етички декларации

Усогласеност со етички упатства Конфликт на интереси

G. Vila, A. W. Gessl, M. Riedl и A. Luger изјавуваат дека немаат судир на интереси.

Права и дозволи

Слободен пристап Овој напис е лиценциран според условите на Лиценцата за извор на авторски права на Криејтив комонс. Ова овозможува употреба, дистрибуција и репродукција под услов да бидат наведени оригиналниот автор (и) и изворот.