Е-списанија на Тиее - ДМВ - Неделен апстракт на германски медицински преглед
Историја на публикации
Датум на објавување:
25 септември 2008 година (преку Интернет)
вовед
Причинската улога на коронарната тромбоза во акутен инфаркт беше контроверзна до крајот на 1970-тите. Во 1912 година, врз основа на наодите од аутопсијата, Херик ја формулирал тезата дека локализираната миокардна некроза е предизвикана од тромботска оклузија на поврзаната коронарна артерија [15]. Во 1959 година, Флечер и Шери вклучиле пациенти со акутен миокарден инфаркт во првата клиничка студија за системска фибринолиза со стрептокиназа, со цел да го рефурзираат исхемичниот миокард и да ја ограничат големината на инфарктот со лизирање на затнат коронарен тромб [12]. Во 1960 година, Бусек полуселективно влегол тромболизин во десниот или левиот коронарен синус [3]. Селективната интракоронарна фибринолиза беше истражена кај животински модели во раните 1970-ти [18], [23] и беше опишана од Чазов кај 2 пациенти во 1976 година; едниот имаше реперфузија [9]. Овој извештај за случајот на руски јазик остана во голема мерка непознат на Запад сè до раните 80-ти. Резултатот од оваа истрага не го поттикна Чазов да ја следи оваа терапевтска стратегија понатаму.
И покрај овие пристапи, кога Агенцијата за храна и лекови (ФДА) одобри фибринолитичка терапија за клиничка употреба во 1977 година, акутниот инфаркт не беше една од прифатените индикации. Во САД, интересот за фибринолитичка терапија за миокарден инфаркт згасна, од две причини.
Во Европа овие идеи беа широко прифатени. Исто така, се претпоставуваше дека лизата на затнат коронарен тромб трае 3-7 часа, премногу долго за да се спаси миокардот [19]. Како и да е, миокарден инфаркт продолжи да се третира со фибринолиза под патогенетски идеи кои последен пат беа презентирани во студијата објавена од Европската кооперативна студија група во 1979 година [13]. Авторите на оваа студија го објаснија поволно влијанието на терапијата со стрептокиназа врз смртноста од инфаркт со намалувањето на периферната резистенција предизвикана од расцепувањето на фибриногенот [24] и претпоставија подобрување на микроциркулацијата на миокардот. Во експерименти со животни, се пронајдени секундарни микротромби во малите артерии и вени на инфарктот и неговите периферни области, за кои се сметаше дека предизвикуваат проширување на инфарктот со нарушување на протокот на колатерал [40]. Бидејќи микротромбите се покажаа брзо разгледливи, се веруваше дека инфарктот може да биде ограничен со 12-часовна интравенска инфузија на стрептокиназа [40]. Реперфузијата со лиза на затнат коронарен тромб не беше разгледана од Европската кооперативна студија група [13].