Еволуцијата на човекот продолжува
Еволуцијата на човекот продолжува. Во голема генетска студија на 170 000 испитаници во Велика Британија и САД, научниците од Универзитетот Колумбија, Центарот за геноми во Newујорк и Универзитетот во Кембриџ идентификуваа различни индивидуални гени и множества. на гените кои укажуваат на еволуција на човечкиот геном од една генерација во друга.
За време на многу голема временска скала, лесно е да се види како анатомски современите луѓе се промениле во формата и големината. За пократки периоди, истражувачите можеа да споредат како се појавуваат и исчезнуваат гените, овозможувајќи ни да се прилагодиме на околината.
Промените во исхраната предизвикаа многу популации да се прилагодат да толерираат лактоза и сахароза во последните 20 000 години, на пример. Пред 10.000 години, модификацијата на генот HERC2 ни го даде првиот случај со сини очи на нашиот вид, карактеристика што сега е распространета во некои делови на светот. Дури и неодамна, концентрацијата на голема популација во градовите избра нови гени кои го намалуваат ризикот од сериозни болести како што се туберкулоза и лепра.
Денес, гените поврзани со Алцхајмерова болест и зависност од тутун се чини дека се многу помалку распространети кај луѓето со подолг век на траење. Ова сугерира дека, и покрај нашиот современ начин на живот, природната селекција сè уште го обликува човечкиот вид. Нема причина да се верува дека луѓето повеќе не се под влијание на овој феномен, дури и ако овој избор сега се чувствува помалку „природно“ и попрво „урбано“.
Покрај тоа, некои студии сугерираат дека во последните 40.000 години, еволуцијата на Хомо сапиенс не само што продолжи, туку дури и се забрза. Тимот споменат погоре комбинираше податоци собрани од 57.696 лица, обезбедени од истражувањето Генетско епидемиолошко истражување за здравјето на возрасните и стареењето, со оние од 117.648 родители на учесници во Велика Британија Биобанка.
Заклучокот беше дека, иако суптилен, постојат генетски докази дека природната селекција се манифестира кај современите човечки популации. Пример е честата мутација на генот CHRNA3, кој кодира под-единица на никотински рецептори за ацетилхолин. Ова укажува на постепено отстранување на зависноста од никотин кај глобалното население. Друга забележана генетска варијација е во генот ApoE ε4, кој кодира еден вид протеини кои носат холестерол и го поддржуваат санирањето на оштетувањето на мозокот. Може да има импликации врз Алцхајмеровата болест.
Покрај овие две мутации, истражувачите идентификуваа група други мутации во гените поврзани со низок животен век, вклучувајќи повисоки нивоа на ЛДЛ (т.н. лош холестерол), повисоки индекси на телесна маса, кардиоваскуларни болести и астма. Гените кои го одложуваат пубертетот и можноста за репродукција, исто така, се избрани од човечкиот геном, особено затоа што претходните студии покажаа дека раната манифестација на пубертетот е во корелација со поголеми ризици од дијабетес тип 2 и ангина.
Колку и да е примамливо да се екстраполираат овие наоди со предвидувањата за тоа како нашите видови може да се развиваат во иднина, важно е да се напомене дека нашите животни околности - вклучително и медицинскиот и технолошкиот напредок - можат да играат витална улога во оваа насока.