Фокусирајте се на хронично заболување на бубрезите (ХББ) кај мачките
Генерал
Хронична бубрежна болест (ХББ) - порано позната и како хронична бубрежна слабост или бубрежна слабост - е честа причина за заболување и смрт кај мачки, чија фреквенција се зголемува со возраста. Преваленцата на ХББ се проценува на 3% кај мачките и до 35% кај постарите животни. ХББ е неизлечива и напредува постепено. Текот на болеста се карактеризира со постепено намалување на функцијата на бубрезите, предизвикано од прогресивно губење на функцијата на одделни нефрони.
Клиничките симптоми обично се јавуваат само кога повеќе од 75% од нефроните се веќе неоперативни, бидејќи преостанатите нефрони првично го зголемуваат својот капацитет за одржување на стапката на гломеруларна филтрација (GFR).
клиника
Со губење на функционалните нефрони, капацитетот на филтрирање на гломерулите се намалува, а капацитетот на екскреција на уринарни супстанции се намалува. Главните клинички проблеми се полиурија/полидипсија, гадење и повраќање, губење на тежината, анорексија, летаргија. Понатамошни симптоми се дијареја, стоматитис со формирање на чиреви, хиперсаливација и лош здив. Исто така, може да има покачен крвен притисок со оштетување на очите, чешање и дехидратација. Во лабораторијата, особено се забележуваат азотемија (зголемување на уреа и креатинин), како и хиперфосфатемија, (претежно нерегенеративна) анемија и намалена специфична тежина на урината (до изостенурија). Во некои случаи, се наоѓаат хипокалемија, протеинурија или хипереспективна хипокалцемија.
Честа компликација на ХББ е висок крвен притисок. Како и со проценката на протеинурија, упорноста исто така игра голема улога во проценката на високиот крвен притисок. Кај мачки кои не покажуваат докази за нарушување во целниот орган, упорноста треба да се докаже со неколку мерења. Мачките со умерен ризик (систолен крвен притисок 160-179 mmHg) треба да се проверат во рок од 2 месеци, мачките со висок ризик (систолен крвен притисок> 180 mmHg) во рок од 1-2 недели. Само тогаш се дава соодветна терапија. Ако веќе постојат индикации за нарушување во целниот орган, високиот крвен притисок треба да се третира веднаш. Со постојана хипертензија, секогаш е индицирана антихипертензивна терапија.
Дијагноза
Разјаснувањето на потенцијално лекуваните причини или компликации се одвива преку голем крвен и хемиски профил, како и преглед на урина (специфична тежина, тест ленти, анализа на талог), вклучувајќи бактериолошки преглед и квантитативно утврдување на протеини на урина со користење на количина урина-протеин-креатинин (UPC). Редовното мерење на крвниот притисок е исто така корисно, бидејќи степенот на загуба на протеини преку урината е директно поврзан со зголемувањето на крвниот притисок. Радиолошки и сонографски преглед на абдоменот се користи за разјаснување на уринарни камења, калцификации во бубрезите, метеж, сомнителни тумори, FIP, итн.
Опции за терапија
Третманот на ХББ се спроведува според упатствата на Меѓународното друштво за бубрежни интереси (ИРИС) засновано на концентрацијата на креатинин во серумот, која е поделена на четири главни фази. Инстазирањето се базира првенствено на концентрацијата на креатинин. Присуството и степенот на протеинурија, како и присуството на висок крвен притисок и ризикот од оштетување на целните органи се проценуваат во под-категории (www.iriskidney.com). Целта е да се открие ХББ што е можно порано, кога бубрегот сè уште има доволен резервен капацитет.
Намалена диета со протеини во бубрезите
Многу важна, ако не и најважна, терапевтска мерка е диета со намален протеин во бубрезите. Ако нивото на фосфат во плазмата се уште е зголемено, апсорпцијата во цревата може да се намали со истовремено администрирање на фосфатни врзива како што е алуминиум хидроксид (30-100 mg/kg/ден).
Терапија на протеинурија
Доколку се потврди постојана бубрежна протеинурија, треба да се третира во секоја фаза на болеста (ИРИС 1-4). Како што бројот на функционални нефрони се намалува со напредувањето на бубрежната болест, количината на филтриран протеин исто така се намалува. Во овој контекст, позначајна е појавата на ниско ниво на протеини во урината со намалена функција на бубрезите. Во фаза 1 (неазотемични) се третираат животни кои имаат UPC> 2,0. Треба внимателно да се следи UPC од 0,4-1,0 откако ќе бидат исклучени вообичаените причини (на пример, инфекција на уринарниот тракт). Ако е UPC> 1,0, треба да се бараат и други причини за протеинурија. Во ИРИС фазите 2-4 граничната вредност е значително помала, па дури и животни со UPC> 0,4 треба да се лекуваат. Протеинуријата е поврзана со значително намалување на очекуваното траење на животот и затоа дефинитивно треба да се третира протеинурија. Бидејќи UPC во граничниот опсег од 0,2-0,4 веќе има влијание врз времето на преживување, намалувањето на протеинурија веќе може да биде корисно во овој опсег.
Третманот со лекови на протеинурија кај мачки е или преку администрација на А. Антагонисти на подтип 1 рецептори на ангиотензин II (АТА антагонисти) или еден Инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE).
Ангиотензин-II е моќен вазоконстриктор и го одржува крвниот притисок дури и при хиповолемија и хипотензија. Во самиот бубрег, ангиотензин II е одговорен, меѓу другото, за вазоконстрикција на вазни еферени во гломерулумот, што доведува до зголемување на притисокот во гломерулумот.
Ако се користи АТ1 блокатор или АКЕ инхибитор, ова доведува до проширување на еферентната артериола. Постои намален интрагломеруларен притисок, а со тоа и намалување на протеинурија. Сепак, овој механизам исто така го намалува GFR, а животното ја губи способноста соодветно да одговори на загуба на волумен. Затоа, овие лекови треба да се користат само во стабилна ХББ. Ако пациентот развие болест поврзана со губење на волумен (дијареја, повраќање) додека се лекува со АТ1 блокатор или АКЕ инхибитор, лекот треба да се прекине и да се започне со супортивна терапија.
Хипертензија
За разлика од кучињата, првиот избор за лекување на хипертензија е амлодипин од групата блокатори на калциумови канали. Амлодипинот доведува до периферна вазодилатација на периферните артериоли и прегломеруларните бубрежни артериоли, а со тоа и до намалување на крвниот притисок. Почетната доза е 0,625 mg/мачка еднаш дневно за мачки под 5 kg и 1,25 mg/cat за мачки над 5 kg. Доколку е потребно, дозата може да се зголеми до 0,5 mg/kg. Амлодипинот може да го намали крвниот притисок за 30-49 mmHg. Ако хипертензијата опстојува, може да се користи и АТ1 блокатор или АКЕ инхибитор. Хипертензивните животни треба редовно да се проверуваат, најмалку на секои 3 месеци, а доколку е потребно, да се прилагоди терапијата. Зголемувањето на креатининот до 50 μmol/L по успешно намалување на крвниот притисок може да биде нормално.
Speciesивотински видови посебни
Нова, иновативна активна состојка против хронично заболување на бубрезите кај мачките >>>
од д-р. Iaулија Хенинг
Хроничното заболување на бубрезите (ХББ) е многу честа причина за заболување и смрт кај (постари) мачки која е неизлечива и прогресивна. Особено, протеинуријата поврзана со ХББ драстично го скратува животниот век на заболените животни.
Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH сега претстави нов лек за третман на ХББ на Конгресот во БПТ во Манхајм во 2013 година. Ова е селективен антагонист на рецепторот на ангиотензин II за рецепторот подтип 1 (антагонист АТ1) телмисартан.
Телмисартан селективно блокира само АТ1 рецептори кои инаку се одговорни за вазоконстрикција со посредство на ангиотензин II и синтеза на алдостерон. АТ2 рецепторите, сепак, се противници на АТ1 рецепторите и посредуваат во спротивни ефекти како вазодилатација и натриуреза.
Во ХББ има прогресивно опаѓање на функционалните нефрони. Ова доведува до активирање на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) во бубрезите со цел да се одржи стапката на гломеруларна филтрација (GFR) и на тој начин да се компензира загубата на нефроните. Зголеменото формирање на ангиотензин-II го зголемува хидростатичкиот притисок во гломеруларните капилари и доведува до хиперфилтрација и протеинурија.
Додека инхибиторите на АКЕ досега се користеле за третман на ХББ во протеинурија, ја инхибираат претворањето на ангиотензин-I во ангиотензин-II и на тој начин го потиснуваат посакуваниот ефект преку рецепторите АТ2, телмисартан има предност само на селективните рецептори АТ1 и За да се спречат придружните непожелни ефекти како вазоконстрикција и синтеза на алдостерон.Селективниот механизам на дејство доведува до брзо и сигурно намалување на протеинуријата.
Со цел полесно да се администрира сопственикот на миленичето само еднаш на ден, беше избрана течна формулација за новиот лек. Прифаќањето е оценето како добро до многу добро во над 90% од мачките.
Дополнителни информации во Boehringer Ingelheim
Изменето од:
Д-р Iaулија Хенинг
Ветион тим
Е-пошта
Главна страница