Генетска (епи) подложност на САРС-CoV-2 - Медицински живот
Нашиот начин на живот, во смисла на почитување на границите и обезбедување на потребите на одбранбените механизми на организмот, игра многу важна улога во нашиот однос со САРС-CoV-2. Епигенетиката го објаснува овој феномен.
Од 2002 година, кога се појави тешкиот акутен респираторен синдром (САРС), предизвикан од постариот брат на новиот коронавирус, истражувачите се обидоа да откријат зошто, дури и во случај на многу голема зараза, некои контакти ја добиваат болеста, а други не. . Ова е случај, на пример, во британското кралско семејство, каде што принцот Чарлс беше позитивен на САРС-КоВ-2, а неговата сопруга војвотката од Корнвол и понатаму е негативна. Дури и во провинцијата Хубеи, Кина, каде што се појавило болеста, стапката на болеста не надминувала 3%. Па дури и во затворена заедница, како што е крстарецот „Дијамантска принцеза“, стапката на инфекција не надминува 20%. Да не го спомнувам фактот дека некои контакти прават многу благи форми, а други - многу сериозни форми на болест (н.р .: девет лица починаа од 712 лица кои беа позитивни на садот).
Првите клинички набудувања покажаа дека постарите лица, мажите и лицата со разни коморбидитети заболуваат побрзо или се погодени од тоа. Но, дури и овие клинички опсервации не може да објаснат зошто не се разболуваат сите постари луѓе и не сите мажи. Затоа, истражувачите дојдоа да ги проучуваат генетските механизми на болеста. Ричард Докинс рече дека нашето тело танцува додека неговите гени пеат, што не е секогаш точно, бидејќи во последно време е откриено дека гените се контролираат, за возврат, со некои епигенетски механизми. Нашето здравје не е резултат само на немилосрдна генетска судбина, туку и на игра која епигенетските механизми ја играат заедно со многу променливата и честопати многу непријателска средина во која живееме. Како интерфејс, епигенетските механизми управуваат, без промена на структурата на ДНК, да ги блокираат или деблокираат нашите гени, координирајќи го нивното функционирање. Затоа ги споредив со солист што свири пијано со 20 000 тастатури, што претставува 20 000 гени што ги наследивме од нашите родители. И нашето здравје, како и подложноста на овој многу заразен вирус ќе зависи не само од генетското пијано, туку и од пијанистката.
Очигледно, нашата чувствителност на САРС-CoV-2 зависи првенствено од социјална, семејна или професионална изложеност на вирусот. Во оваа смисла, лекарите, фармацевтите, полицијата, пожарникарите, возачите, таксистите, продавачите и наставниците се најизложени. Потоа, тоа се манифестира во зависност од особеностите на поединецот, во кои многу важна улога играат коморбидитети, кои се почести кај постарите лица. При проучување на индивидуалните карактеристики, откриено е дека возраста над 50 години, машкиот пол и високиот крвен притисок предизвикуваат поголем ризик од COVID-19.
Генетски фактори
Од 2003 година, по повод првите инфекции со САРС-КоВ-1, М. Лин, Х.К. Ценг и Ј.А. Трејаут открил дека постои врска помеѓу коронавирусната инфекција и генетскиот систем HLA (Хуман леукоцитен антиген). Потоа, С. Итојама, Н. Кеичо и Т. Кви откриле дека постои полиморфизам на генот кој го синтетизира ангиотензин-конвертирачкиот ензим, полиморфизам што може да промовира појава и еволуција на болеста. Во 2005 година, Е. Хамано, М. Хиџиката и С. Итојама откриле дека во САРС постои полиморфизам на гените ОАС-1 и МхА, гени кои го штитат организмот преку интерфероните тип I, од инфекција со САРС-CoV. Тие покажаа дека полиморфизмот на генот ОАС-1, кој ја зголемува предиспозицијата за КОВИД-19, е присутен кај 41,7% од Европејците и Американците, 10,9% од Африканците, 18,2% од Јапонците и 36,4% од Кинески, што ја објаснува скалата на КОВИД-19 во Европа.
Од друга страна, U. S. Khoo, K. Y. Chan и V. S. Чан покажа дека има голем број на СНП (поединечни нуклеотидни полиморфизми), на единечни полиморфизми распространети низ геномот. Тие можат да влијаат на синтезата на многу про и антиинфламаторни цитокини синтетизирани за време на имунолошкиот одговор, како што се IL1, IL4, IL6, TNF-алфа, IFN-алфа и IFN-бета. Ако овие СНП предизвикаат синтеза на проинфламаторни цитокини, резултатот ќе биде фулминантна инфламаторна реакција - бура со цитокин - која е основа на многу сериозните белодробни компликации на КОВИД-19.
Написот продолжува по препораките
Арс Медичи
Дијагностички стратегии кај бронхопулмонален карцином, освен карцином на мали клетки
Арс Медичи
Срцева слабост кај хематолошки пациент: цена на антинеопластичен третман
Сите овие полиморфизми би можеле да објаснат некоја генетска подложност на некои индивидуи на болеста. Но, тие нема да можат да се манифестираат освен ако регулаторните епигенетски механизми не го дозволат тоа. Сите имаме одредени лоши гени во нашиот геном, како што се прото-онкогени, па дури и онкогени гени, кои никогаш нема да се манифестираат ако не се активираат со епигенетски механизми. Затоа Харолд Варнус, нобеловец по медицина, рече дека непријателот е во нас.
Што влијае на активноста на гените
Но, веројатно најчестата вклученост на епигенетските механизми во човечката патологија е хипометилација на геномот, која се наоѓа во многу сериозни болести, како што е ракот, но исто така и во процесот на стареење. Со текот на времето, се повеќе гени се деметилираат, односно се активираат.
Во 1983 година, А.П. Фајнберг и Б. Вогелштајн покажаа дека во клетката на ракот се јавува многу изразена геномска деметилација. Вистина е дека покрај општата деметилација, може да се појави и локална хиперметилација. Но, очигледно е дека општата деметилација може да активира некои патогени или потенцијално патогени гени, како што се HRAS и KRAS, кои беа тивки во геномот, како што е прикажано од С.Б. Балин и Ј.Е. Ом Затоа, постарите луѓе заболуваат од рак, но и многу сериозни компликации на КОВИД-19. Цитокинската бура исто така може да биде резултат на хипометилација, односно активирање на гени кои синтетизираат проинфламаторни цитокини и хиперметилација на гени кои синтетизираат антиинфламаторни цитокини.
Не е доволно да се скрие од вирусот
Очигледно, ако немаме специфичен третман, еден од најдобрите начини да се заштитиме од болеста е да се скриеме од вирусот што е можно подобро. Но, бидејќи нема да можеме да се криеме на неодредено време и бидејќи имаме некои одбранбени механизми, кои досега многу добро нè штитеа, треба да се обидеме да ги заштитиме, па дури и да ги стимулираме, за да се излезе некако. од оваа конјуктура. И тоа е можно, бидејќи овие механизми имаат одредени граници и потреби.
На пример, епигенетските механизми имаат потреба од фолна киселина, која е содржана во зеленчукот и која, како што е Ј.М. Zingg и P. Jones, има многу важна улога во ДНК метилацијата. На нив исто така им требаат или можат да бидат под влијание на некои полифеноли, кои исто така се наоѓаат во зеленчукот и кои, како што покажуваат Л. Фини, М. Селград и В. Фоглијано, можат да влијаат на ацетилацијата на хистоните. За возврат, Ф. hangанг, Р. Кардели и Car. Керол покажаа дека вежбата игра многу важна улога во правилното функционирање на епигенетските механизми, додека Ј. Русиецки, А. Бакарели и В. Болати укажаа дека и загадувањето може да влијае на хипометилација на геномот. И како што А.Н. Кристеа, исто така има и голем број епигенетски лекови кои можат да делуваат на имунитетниот систем.
Сето ова покажува дека нашиот животен стил, во смисла на почитување на границите и обезбедување на потребите на одбранбените механизми, игра многу важна улога во нашите односи со САРС-CoV-2.
Тагови: ковид-19 имунитет превенција имунолошки систем храна