Гломерулонефритис - специјалистичко знаење
Гломерулонефритис (ГН) значи воспаление на бубрезите (нефритис) со централно зафаќање на бубрежните корпускули (гломерула).

Бидејќи гломерулата на бубрезите е одговорна за филтрација на крвта и формирање на примарна урина, гломерулонефритисот може да доведе до ограничување на гломеруларниот филтрационен капацитет и, доколку е потешко, до ограничување на количината на урина, а со тоа и до бубрежна инсуфициенција. Ова доведува до нарушување на пропустливоста на крвните протеини и еритроцитите, а со тоа и на микро- или макрохематурија и излачување на повеќе или помалку големи количини на протеини (протеинурија), што доколку се надмине капацитетот на организмот за пост-производство, доведува до албумин и општ недостаток на протеини во крвта (хипоалбуминемија, Хипопротеинемија) и со тоа да доведе до нефротски синдром. Често се јавува висок крвен притисок (хипертензија).
Акутно воспаление може брзо да доведе до бубрежна инсуфициенција и потреба за дијализа, хроничен до полека прогресивен тек, што исто така доведува до бубрежна инсуфициенција во завршна фаза и доведува до дијализа.
За анатомијата и функцијата на бубрезите, видете овде.
→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!
Класификација
Се одвива класификацијата на гломерулонефритис
етиологија
- Автоимуна генеза: z B. Gn во грануломатоза на Вегенер или еритематозен лупус
- Пара- и пост-инфективно Гн: з. Б. Постстрептококен нефритис, Гн кај хепатит Ц.
- Паранеоплазија: разни тумори и лимфоми, на пр. Б. Рак на белите дробови, рак на дојка, рак на желудник, Хочкинова болест, не-Хочкинов лимфом
- C3 депозитиод непознато потекло во гломерулата (3-гломерулопатија): Се прави разлика помеѓу 2 подвида: „болест на густи наслаги“ (ДДД) и Ц3-гломерулонефритис (C3GN) (види овде).
Дијагноза
- Лабораториски тестови:
- Преглед на урина: Првата јасна индикација за гломерулонефритис е резултат на откривање на протеини и еритроцити во урината (протеинурија и еритроцитурија). Под микроскоп, еритроцитите се деформираат со процеси на концентрација во тубулите (дисморфни еритроцити), што не се кога доаѓаат од уринарниот систем.
- Клиренс на креатинин и креатинин: тие можат (но не мора) да покажат патолошки вредности во рана фаза.
- Етиолошка дијагностика: ESR, анти-стрептококна антитела (AST), ревматоиден фактор, AMA, ANCA, ги надополнува C3 и C4.
- Сонографија: акутен гломерулонефритис покажува зголемен бубрег со задебелен и едематозен паренхим; често бубрежниот паренхим е хиперехоген.
- Биопсија на бубрезите и хистологија: хистологијата ја потврдува дијагнозата и дава информации за прогресијата (вид на воспаление и воспалителна активност).
терапија
Третманот за гломерулонефритис зависи од причината.
- Во случај на параинфективна генеза, терапијата за основната болест е обично доволна; бубрежните заболувања обично се подобруваат со тоа. Ова генерално важи и за гломерулонефритис поврзан со хепатитис. Потребно е внимателно следење на вредностите на бубрезите.
- Ако болеста е автоимуна, основната болест обично се третира со имуносупресија.
- Во случај на паранеопластична генеза, дијагнозата и терапијата на туморската болест се во преден план.
Во секој случај, основниот третман е доволно висок внес на течности (земајќи ги предвид срцевите перформанси! Срцева слабост често се јавува во исто време и потребно е ограничување на течности). Процедури на бубрежна замена се користат при завршна фаза на бубрежна инсуфициенција.
Крвниот притисок во често придружната хипертензија мора добро да се контролира со лекови (на пример, со АКЕ-инхибитори и диуретици).
Хипоалбуминемија или хипопротеинемија кај нефротски синдром бара диета богата со протеини и, доколку е потребно, повторени инфузии на албумин.