Глутенска ентеропатија Зиарул Аргесул; онлајн издание
Тоа е болест чија вистинска преваленца е непозната, иако се смета дека е доста раширена (достигнува до 1 од 300 возрасни лица во Северна Ирска). Единствената дефинитивна дијагноза е биопсијата на цревната лигавица од примероците земени на горната ендоскопија со сонда која се протега надвор од дуоденумот и достигнува до јејунумот (почетниот интестинален дел). Глутенската ентеропатија (ЕГ) е хронично заболување на тенкото црево предизвикано од нетолеранција на глутен: исто така се нарекува целијачна болест кај возрасни и ги има следниве карактеристики:
- типични лезии, кои доведуваат до атрофија на мукозата на тенкото црево;
- глобална или селективна малапсорпција на принципите на храна;
- клиничко подобрување по елиминација на храната што содржи глутен од исхраната.
ЕГ обично се развива во две фази: почетен врв на инциденца во детството (на возраст под 5 години), по одвикнување и воведување на житни култури во исхраната и втор врв во 3-4 децении од животот. Во случаи без историја во детството, болеста се јавува на возраст од 30-40 години, но може да се појави и кај постари лица (70-80 години).
Еволуцијата со текот на времето на болеста, со активни и благи периоди, има исклучително разновидни клинички слики, од асимптоматски форми до оние со неспецифични симптоми, до форми со разорна глобална малапсорпција. Кај секој пациент постар од 50 години, кој доживува неволно губење на тежината и ги поврзува периодите со мека столица, ние исто така мора да разгледаме и можен ЕГ.
Избраните етиолошки фактори на ЕГ ќе бидат:
- Генетска подложност, откриена со диета која содржи глутен - протеин содржан во пченица, 'рж, јачмен, овес. Проламини се протеински фракции на глутен.
- Имунолошки фактори: антиглијадинските антитела можат да се детектираат во содржината на серумот и цревата, со активен ЕГ, во луминалниот дел на цревата. Тие можат да траат подолго време (над 20 години) во серумот на пациенти со ЕГ под третман (диета без глутен). Типични лезии има само во цревната лигавица (почесто во дуоденумот и проксималниот јејунум), но во тешки форми на болеста може да го вклучи целото тенкото црево. Оштетената мукоза ја губи својата вилозна архитектура и атрофира, станува рамна, а резултатот е драматично намалување на цревната абсорбента површина.
- дијареја (кај 30-70% од пациентите), со чести столици (2-3-10 на ден), обемна (400-500 мл/ден), мека, светло во боја, со запален мирис, сјаен изглед, прилепен theидовите на тоалетната чинија;
- малдигестија - лошо варење, како резултат на намалување на цревните и панкреасните ензими;
- Метеоризам (надуеност) и честа емисија на гасови преку анусот, кај над 50% од пациентите;
- Абдоминална болка е поретка, нејзината појава може да сигнализира компликација (цревен лимфом);
- Апетитот обично се зголемува, со тенденција да се опорави од изгубената тежина.
Екстраинтестиналните знаци се последици од синдромот на малапсорпција: губење на тежината, одложено зголемување на телесната тежина кај децата, физичка астенија поради губење на мускулатурата, анемија (30% од нив), грчеви во мускулите, тетанија, невропсихијатриски манифестации (парестезии, атаксија, конвулзии)., епилепсија, деменција).
Дијагнозата може да се постави со откривање на стеатореја во столицата (губење на маснотии повеќе од 6 g/24 часа). Ентероскопија и цревна биопсија ги завршуваат истрагите во центрите каде што можат да се извршат. Треба да се напомене дека ЕГ е недоволно дијагностициран, или затоа што лекарот не размислува за тоа, или затоа што недостасуваат споменатите параклинички средства за истрага. Пациентите за кои постои сомневање дека имаат ЕГ треба да бидат упатени во единици со високи перформанси во клинички болници или приватни единици во големите градови.