Грејвс информации за болеста на клиничката слика; Водич за тироидната жлезда; Независниот
Следниот текст е kindубезно обезбеден од Јута Ноп.
Грејвсовата болест (автоимун хипертироидизам) е автоимуно заболување тесно поврзано со тироидитис на Хашимото, при што имунолошкиот систем неправилно реагира и е насочен против сопственото ткиво на организмот - во овој случај тироидната жлезда. Имунолошкиот систем формира одредени органски специфични автоантитела против тироидната жлезда и го стимулира да произведува прекумерно прекумерни тироидни хормони, што доведува до хиперактивна тироидна жлезда (хипертироидизам).
Поретка е (приближно 1 - 6% од населението страда од тоа), но генерално е далеку попозната варијанта на автоимуно заболување на тироидната жлезда. Болеста беше именувана по Карл Адолф фон Бадедов, кој првпат ја опиша болеста во Мерсебург/Германија во 1840 година. Во англискиот јазик, Грејвсовата болест е позната како „Грејвсова болест“ (именувана по Роберт Gra. Грејвс, лекар што практикува во Даблин/Ирска, кој ја опишал болеста пред Базедов во 1835 година).
Грејвсовата болест најчесто ги погодува жените (жените имаат 5-8 пати поголема веројатност од мажите), повеќето од нив на возраст меѓу 20 и 40 години (ова веројатно се објаснува со почестите хормонални флуктуации на оваа возраст како резултат на бременост/раѓање/Менопауза). Децата/адолесцентите се помалку погодени.
ТРАК (антителата на рецептори на ТСХ) играат централна улога во оваа болест, бидејќи овие антитела се на крајот одговорни за симптомите на болеста со приврзување на ТСХ рецепторите на тироидната жлезда и предизвикувајќи тироидната жлезда да произведува прекумерен тироиден хормон. Покрај тоа, TRAK исто така може да се закачи на ткивото на дното и да предизвика ендокрина орбитопатија (ЕО) таму.
Причини за болеста на Грејвс
Точните причини и предизвикувачи за развој на Грејвсовата болест, за жал, сè уште не се познати. Бидејќи Грејвсовата болест и тироидитисот на Хашимото често се јавуваат во семејства, силно се сомнева дека е наследна заедничка генетска предиспозиција (диспозиција) за овие болести. Појавата на одредени антигени во генетскиот материјал (антигени HLA-DR3, HLA-DR5 и HLA B8) е идентификувана како фактор на ризик.
Сепак, присуството на овие антигени во генетскиот состав на една личност не значи дека оваа личност неизбежно ќе развие болест на Грејвс или тироидитис на Хашимото во одреден момент од нивниот живот. Очигледно, други дополнителни фактори се апсолутно неопходни за да се појави болеста. Таквите дополнителни фактори вклучуваат стрес, хормонални промени (пубертет, бременост, породување, менопауза), влијанија врз животната средина (клеточни токсини, никотин) и прекумерно внесување на јод. Покрај тоа, инфекциите со разни вируси (на пр. Епштајн-Бар) или бактериите (на пр. Yersinia enterocolitica) и вкрстените реакции на ТСХ рецепторот со овие патогени се дискутираат како можни предизвикувачи на болести. До кој степен промената на антигенот од страна на вируси/бактерии или мутации на рецептори на ТСХ каузално се вклучени во развојот на Грејвсовата болест или се дури апсолутно неопходни за развој на болеста, сè уште е непознато.
Тек на болеста на Грејвсовата болест
Грејвсовата болест доведува до хиперактивна тироидна жлезда. Ова обично започнува сосема ненадејно и често излегува „од ведро небо“. Сепак, во зависност од сериозноста на симптомите, може да потрае некое време за да стане човек свесен дека е сериозно болен. Поради ефектите на хипертироидизам врз психата и поради сличноста со типичните стресни реакции на телото, симптомите честопати први погрешно се толкуваат како вегетативни или психосоматски поплаки (физички поплаки предизвикани од психолошки стрес и стрес).
За жал, лекарите понекогаш погрешно ги проценуваат симптомите и понекогаш поставуваат погрешна дијагноза. Бидејќи тироидната жлезда често видливо се зголемува кај Грејвсовата болест, фаталната погрешна дијагноза на „гушавост од недостаток на јод“ понекогаш ја прави лекарот - погубно затоа што јодот е пропишан за вакво погрешно дијагностицирање и овој јод само ја влошува болеста на Грејвс.
Исто така вегетативно пореметување, невроза, анксиозно растројство, депресија, граничен синдром или биполарно растројство (манично-депресивно заболување) за жал припаѓаат на „класичните погрешни дијагнози“, кои во екстремни случаи веќе доведоа до тоа луѓето да страдаат од Грејвсовата болест како „ментално болни“ биле жигосани, третирани со психотропни лекови или дури биле примени на психијатриско одделение за терапија.
Во прилог на тироидната жлезда, очите се исто така погодени од болеста кај околу 50% од страдалниците и се развива ендокрина орбитопатија. ЕО може да се развие независно од појава на симптоми на прекумерна функција - во околу 20% од случаите ЕО претходи на акутната прекумерна функција, во околу 40% ЕО се манифестира истовремено со прекумерната функција, а во 40% ЕО се развива многу подоцна ( Во повеќето од овие доцни манифестации на ЕО, недефективната тироидна жлезда е предизвикувач).
Прекумерното внесување на јод може значително да ја влоши хиперфункцијата кај Грејвсовата болест и да ја влоши прогнозата. Поради оваа причина, луѓето со Грејвсова болест треба да избегнуваат премногу јод, на пр. Б. преку употреба на неодиодирана кујнска сол, потрошувачка на храна направена со неодиодирана кујнска сол (тешко во Германија!), Само ретко и економично консумирање морска риба и морска храна, избегнување на лекови што содржат јод и прегледи со контрастни средства што содржат јод.
Симптоми на болест на Грејвсовата болест
Меѓутоа, во денешно време, знаеме дека очите не секогаш излегуваат видливо, па ако имате хиперактивна тироидна жлезда, треба да размислите за можноста за болест на Грејвс, дури и ако не се зафатени очите. Бидејќи тироидните хормони влијаат на скоро секој орган во телото на една личност, симптомите на хиперактивна тироидна жлезда предизвикана од МБ се исто така многубројни и опфаќаат многу поширок спектар отколку само „Мерсибург тријас“.
Другите симптоми влијаат на следниве области:
тироидната жлезда: Зголемување на тироидната жлезда (гушавост), се движи од мало до јасно видливо и опипливо однадвор, парестезија во грлото, тешкотии при голтање, чувствителност на притисок (типично: допири на врат, тесни јаки/ѓердани/шалови итн. Се сметаат за крајно непријатни и предизвикуваат Чувство на „задавеност“), чувство на глобус („грутка во грлото“), зацрвенета кожа на вратот, забележлива вибрација на тироидната жлезда („зуење“)
Кардиоваскуларна: Континуирана тахикардија (постојано зголемен пулс> 90, исто така за време на одмор/сон), висок крвен притисок (особено зголемена систола), палпитации (чукањето на срцето е невообичаено тешко и јасно забележливо во градите/вратот и пулсирање во главата), срцеви аритмии („срцево сопнување“) „), Шевови на срцето/болка (ангина пекторис), кај постари пациенти честопати имаат и тенденција за срцева слабост (срцева слабост, тиреокардиопатија). Пролапс на митралната валвула (издаденост на митралната валвула во атриумот) може да се открие кај многу страдаат од МБ (40%).
дишење: претежно забрзано, дури и со само лесен напор, честопати отежнато дишење, што може да биде предизвикано од срцеви проблеми, но и од зголемена тироидна жлезда (поретко од слабост на респираторните мускули).
кожата: топло, кадифено меко, често влажно со пот. Ако срцето е слабо, кожата може да биде и студена/влажна („ладна пот“). Нетолеранција на потење и топлина (типично: топлите простории се сметаат за крајно непријатни; болните луѓе имаат тенденција да се облекуваат многу лесно дури и во студена клима (на пр. Маица во зима, без јакна)). Хиперпигментација (зголемена кафеава промена на бојата на кожата), но исто така и витилиго (болест на бели дамки) може да го придружува МБ, како и пруритус (чешање) и уртикарија (коприва со житарки/чешање). Често едем во глуждовите или потколениците. Во приближно 3% од случаите, Грејвсовата болест доведува до престибијален микседем (груби промени на кожата на долниот дел на кожата; кожата таму е отечена/задебелена, грубо порозна и црвеникава боја).
Коса/нокти: Косата на главата е свилена мека и тешко се стилизира. Често се јавува опаѓање на косата, што во потешки случаи може да влијае и на пазувите и на срамните влакна.
Ноктите на рацете и нозете растат брзо, но се многу меки/кршливи.
Гастроинтестинални: Irstед, желба за реални „напади во исхраната“, сепак слабеење (ретко: зголемување на телесната тежина), гадење (ретко со повраќање), чести движења на дебелото црево до тешка дијареја, повремено зголемени вредности на црниот дроб, проблеми со црниот дроб и жолчниот меур (поретко: хепатитис)
Мускулатура: Хипертироидна миопатија со често сериозна мускулна слабост во областа на рамото и карличниот појас (типично: болно лице не може повеќе да станува од грч без помош/држење), мускулна атрофија (мускулно трошење), мускулна болка и напнатост, слабост, треперење на рацете/прстите (деликатен тремор), проблеми со мускулна координација (типично: непостојано, избрзано движење, тешкотии во пишувањето, променет (нечитлив) ракопис), зголемени тетивни рефлекси (рефлекс на Ахиловата тетива), склоност кон грчеви во мускулите, ретки: дисфагија/дизартија (буквата „Р“ може повеќе не може да се изговара правилно)
коска: Ремоделирањето на коските е забрзано, може да дојде до губење на коските (остеопороза), но ова е реверзибилно по терапијата. Екскрецијата на калциум често се зголемува. Акропахија („прст на тапан“ - експанзија во форма на клупа во областа на фалангата на прстите или прстите) ретко се јавува како придружен феномен во МБ.
Зголемен раст и предвремено созревање на коските може да се појави кај деца (предвремено затворање на конците на черепот)
Ендокриниот систем: половите хормони можат да се променат, како последица на тоа, често се јавуваат следниве: менструални нарушувања (продолжено, скратено или целосно отсутно правило), намалување (ретко: зголемување) на либидото и потенцијата, ограничена плодност. МБ повремено може да се појави заедно со Адисонова болест (автоимун надбубрежен замор) и дијабетес тип I, дијабетес тип II (дијабетес мелитус) може да се појави за прв пат, а потребата на инсулин од дијабетичар може да се зголеми
Крв/лимфен систем: често лесна анемија (анемија), зголемени вредности на ЦК, зголемени вредности на АП (алкална фосфатаза), ниски вредности на холестерол. Лимфоцитоза (зголемено формирање на лимфоцити), ретко: отечени лимфни јазли, зголемен тимус, зголемена слезина.
Нерви/психа: зголемени рефлекси, нервоза, немир, слаба концентрација, немир, зголемена желба за движење, разнишаност, нервоза, вознемиреност и напади на паника, нарушувања на спиењето (типично: да не можете да заспиете и покрај екстремниот замор/исцрпеност), раздразливост/агресија/лутина (типично: болното лице е често дури и од тривијални причини „од нула до 100“), силни промени во расположението („небо високо - тажно до смрт“), кои потсетуваат на манијакално-депресивни состојби (и може да се мешаат со овие), ретко искрени психози, воодушевени состојби на возбуда или апатија . Епилептиците може да бидат повеќе склони кон напади
очи: Симптоми на ендокрина орбитопатија: Вклучувањето на очите во Грејвсовата болест често започнува подмолно со зголемена чувствителност на светлина, чешање, чувство на туѓи тела („песок во окото“), чувство на притисок зад окото, солзи во очите, главоболка (во областа на храмот), отекување на капаците, визуелни нарушувања ( заматен/заматен вид, ограничено видно поле). Во понапредната фаза на ЕО, очите излегуваат од отворите на окото (егзофталмус) поради отекување на ткивото на очниот дно. Испакнатоста на очите обично се јавува од двете страни, но често едното око е погодено од другото; ретко и двете очи се издвојуваат подеднакво.
Во многу тешки случаи - за среќа тие се ретки - се јавува таканаречен „малиген егзофталмус“, во кој очите излегуваат многу силно. Ова доведува до дисмотилитет на очните мускули (очните мускули веќе не можат правилно да го движат окото) и, како резултат, до развој на двоен вид и/или страбизам. Честа последица од тежок егзофталмус е дека очните капаци веќе не можат да се затвораат правилно (лагофталмус), што може да доведе до повреди и дехидрирање на рожницата. Ако оптичкиот нерв е под влијание и на оток зад очите, постои опасност од слепило во екстремни случаи.
Дијагноза на болест Грејвс
Сомнителната дијагноза најверојатно прво ќе ја постави матичниот лекар. Сепак, важно е засегнатото лице да се стави во рацете на специјалист (ендокринолог, интернист специјализиран за болести на тироидната жлезда, радиолог или специјалист за нуклеарна медицина) што е можно поскоро, бидејќи третманот на Грејвсовата болест мора да биде во рацете на искусни лекари!
На почетокот на дијагнозата, треба да се направи темелна анамнеза, во која, покрај текот на болеста и симптомите и секоја прекумерна изложеност на јод (на пр. По прегледи со контрастни средства што содржат јод или третман со лекови што содржат јод), од суштинско значење е да се праша за болести на тироидната жлезда во семејството. Прашањето дали заболеното лице е пушач не треба да се изостави, бидејќи пушењето е фактор на ризик и може негативно да влијае на текот на болеста.
Потоа, лекарот треба да ја испита и палпира тироидната жлезда за да види дали е зголемена и дали неговата структура е значително променета (грутка). Кај Грејвсовата болест, типичното „зуење“ често може да се открие при испитување на палпација - мала вибрација во тироидната жлезда, активирана од зголемениот проток на крв во ткивото.
Ова секогаш треба да биде проследено со сонографија (ултразвук) на тироидната жлезда. Кај Грејвсовата болест, тироидната жлезда е обично дифузно зголемена (гушавост дифуза), а сликата со ултразвук е хипоехоична (сликата на тироидната жлезда се појавува темна во ултразвукот). Покрај тоа, мора да се обрне внимание на грутки во тироидната жлезда.
Сцинтиграфија секогаш треба да се изврши ако се пронајдат нодули во тироидната жлезда со ултразвук или скенирање (со цел да се ограничи од функционална автономија (прекумерна функција поради жешки јазли во тироидната жлезда)) или ако претходната дијагноза не дозволува јасна дијагноза. Како по правило, сцинтиграфијата може да се издаде кај Грејвсовата болест.
Функција на тироидната жлезда и вредности на тироидната жлезда
Со цел да се утврди или исклучи хиперактивната тироидна жлезда, треба да се направи тест на крвта за да се утврдат TSH, fT3 и fT4. Преголема активна тироидна жлезда е присутна кога се потиснува TSH (обележано #, +, статија за гости, Гравесова болест, зголемена тироидна
приказ
За ново дијагностицираните заболени од Хашимото, најважната информација е накратко сумирана на www.diagnose-hashimoto-thyreoiditis.de.
Список на сите статии за пандемијата COVId-19 и болести на тироидната жлезда може да најдете → овде!