Хепатална стеатоза, стеатохепатитис, масен црн дроб Гастроентерологија Водич за болести

Замастен црн дроб, исто така познато како хепатална стеатоза претставува масно оптоварување на црниот дроб. Околу 1 од 3 лица страдаат од хепатална стеатоза.
Замастениот црн дроб не е само дијагноза на дебели луѓе, може да се појави и кај слаби лица. Често стеатозата е ултразвучна дијагностика кај асимптоматска личност. Стеатозата може да се должи на алкохолни или безалкохолни (NAFLD). Кога стеатозата е придружена со прогресивно воспаление на црниот дроб (со зголемен црн дроб и зголемени трансаминази), станува збор за стеатохепатитис. Со оглед на внесот на алкохол, постои алкохолен стеатохепатитис (ASH, алкохолен стеатохепатитис) или безалкохолен стеатохепатитис (NASH, безалкохолен стеатохепатитис). Едноставна стеатоза, стеатохепатитис и фиброза на црн дроб се различни еволутивни фази на спектарот на заболувања на црниот дроб. За уште подобро разјаснување на терминологијата, можеме да кажеме дека хепаталната стеатоза дефинира замастен црн дроб кој асоцира на оштетување на црниот дроб со променлива сериозност и има 2 главни причини: консумација на алкохол и метаболички болести. Биохемиски, стеатозата е прекумерна акумулација на липиди (вакуоли на триглицерид) во хепатоцитите.
Како што споменавме погоре, хепаталната стеатоза има 2 главни причини: вишок алкохол и метаболички заболувања. Иако кај повеќето пациенти може да се идентификува еден од овие 2 фактори на ризик, спектарот на фактори кои предиспонираат за појава на стеатоза е многу поширок:
- кардиометаболни заболувања - дијабетес или предијабетес, хипертензија, дебелина, дислипидемија (особено хипертриглицеридемија), метаболен синдром, генетски метаболички абнормалности (болести на складирање гликоген, галактоземија, хомоцистинурија, тирозинемија), акутен замастен црн дроб, саркоптоза, хипобеталипопротеинемија
- нутриционистички болести - бајпас за варење, силно губење на тежината за кратко време, тотална парентерална исхрана, протеин-калорична неухранетост
- лекови - амиодарон, метотрексат, дилтиазем, ХИВ антиретровируси, кортикостероиди, тамоксифен, тетрациклин, естрогенски лекови (контрацептивни средства)
- други состојби - воспалително заболување на цревата, ХИВ инфекција, вирусен хепатитис, болест на Вилсон, болест на Рефсум, болест на Вебер-Кристијан
Во зависност од големината на липидните вакуоли во клетките на црниот дроб, стеатозата може да биде микровезикуларна или макровезикуларна. Макровезикуларната форма е еволутивна фаза на микровезикуларната форма, која обично е поврзана со прекумерно внесување алкохол, дијабетес, дебелина или терапија со кортизон. Акутен масен црн дроб на бременоста и Рејевиот синдром се форми на микровезикуларна стеатоза.
Во безалкохолна стеатоза, механизмот што доведува до масно оптеретување на црниот дроб е претставен со инсулинска резистенција, нарушувања на липидниот и енергетскиот метаболизам. Во алкохолна стеатоза, механизмот е претставен со метаболички и нутриционистички нарушувања, како и токсичност на алкохолот врз митохондриите (со што се меша во метаболизмот на енергијата).
Стеатозата се смета за реверзибилен и непрогресивен процес доколку се прекине каузалниот фактор. Постојаноста на алкохол или метаболички нарушувања може да доведе до цироза на црниот дроб со текот на времето.
Стеатозата може да се прикаже имагинативно кога има вишок на полнење на липиди од најмалку 25-30%.
Поголемиот дел од времето, стеатозата е асимптоматска, откриена по рутински тестови. Симптоматските пациенти можат да манифестираат астенија (замор), диспепсија или болка во десниот хипохондриум. Ретко клиничката слика може да вклучува знаци на хроничен хепатитис или цироза (асцит, жолтица, едем - во тешки форми на стеатохепатитис). Физички преглед открива хепатомегалија, а понекогаш и спленомегалија, стигми на хронично заболување на црниот дроб или прекумерна потрошувачка на алкохол (мускулна атрофија, панкреатит, етанолна кардиомиопатија).
Дијагнозата на стеатоза најчесто започнува од испитување на пациент со покачени трансаминази (AST, ALT). Понекогаш другите ензими на црниот дроб (алкална фосфатаза, GGT) може да се зголемат. По исклучувањето на вирусен хепатитис (серологија за Б вирус и Ц вирус), следниот чекор е проценка на слики на црниот дроб, најчесто со ултразвук, што може да открие хиперехоичен црн дроб. КТ и МРИ може исто така да дијагностицираат стеатоза. Ако пациентот наведе прекумерна потрошувачка на алкохол, се утврдува дијагноза на алкохолна стеатоза, и ако тој негира, безалкохолна стеатоза. Поголемиот дел од времето, пациентите не се искрени во врска со внесувањето алкохол, поради што треба да се побара од семејството, треба да се дозира GGT и да се пресмета односот на ритис (GOT/GPT> 2 молба за етиологија на етанол, и вредност под 2 за безалкохолна етиологија). Липидниот профил често се менува во смисла на хиперлипидемија со хипертриглицеридемија (понекогаш со хиперхолестеролемија), а гликемијата е покачена. Феритин и сидеремија се високи, а сатурацијата со трансферин е мала кај пациенти со NASH. Може да бидат потребни студии за метаболизмот на железо и бакар и панел на автоимуни антитела (ANA, ASMA, анти-LKA) за да се исклучат други причини за хепатитис.
Бидејќи ултразвукот не може да прави разлика помеѓу едноставна стеатоза, стеатохепатитис или фиброза, може да бидат потребни дополнителни истражувања за да се спроведе фаза на заболување на црниот дроб. Дијагнозата на стеатохепатитис е хистопатолошка и може да се наведе само врз основа на пункција на биопсија на црниот дроб, но оваа инвазивна постапка се препорачува само во тешки форми или во случаи на несигурна дијагноза. Биопсијата, исто така, дозволува сценирање на НАШ/НАФЛД (врз основа на степенот на стеатоза, воспаление, балонирање и фиброза), според класификацијата Брунт. Како алтернатива на биопсијата на црниот дроб, се појавија неинвазивни тестови како што се Fibromax - SteatoTest (кој комбинира 6 параметри: FibroTest-ActiTest, индекс на телесна маса, холестерол, триглицериди, шеќер во крвта, возраст и пол). Кај пациенти со метаболички фактори на ризик, SteatoTest е корисен за проценка на хепатална стеатоза и ја намалува потребата за биопсии на црниот дроб (Poynard et al). Еластографијата на црниот дроб (FibroScan) е уште еден неинвазивен метод кој овозможува проценка на степенот на фиброза на црниот дроб и степенот на стеатоза (со користење на CAP модул, контролиран параметар на внимание).
Диференцијална дијагноза треба да се направи со дефицит на алфа1-антитрипсин, автоимун хепатитис, целијачна спруа, лек хепатитис, хемохроматоза, вирусен хепатитис, примарна билијарна цироза, примарен склерозирачки холангитис, интоксикација со витамин А, болест на Вилсон, болест на тироидната жлезда.
Третманот може да биде патоген (адресиран на инкриминираните механизми за фаворизирање на масното оптоварување на црниот дроб) или етиолошки (адресиран на причината - пр. Прекинување на потрошувачката на алкохол). Секогаш кога е можно, третманот треба да биде насочен кон стеатоза. Инаку, управувањето со болеста се состои во лекување на истовремени болести: дебелина, дислипидемија, дијабетес, хипертензија. Диета со малку маснотии, високо протеини, прогресивно слабеење, вежбање и апстиненција од алкохол се важни делови на третманот. Баријатриската хирургија може да го подобри биохемиското и хистолошкото подобрување на хепаталната стеатоза кај голем дел од пациентите. Како третман со лекови се препорачуваат хепатопротектори, жолчни киселини (урсодиол), витамин Е и Ц, сензибилизатори на инсулин (метформин, тиазолидиндион), лекови за намалување на липидите (статини, гемфиброзил, езетимиб) и орлистат.
Во еволуцијата, може да се појават компликации како што се цироза на црниот дроб, хепатоцелуларен карцином. Прогресијата кон цироза е побрза во случај на коегзистенција на хроничен вирусен хепатитис, слаба контрола на хипергликемија/хиперлипемија и алкохолна етиологија.
Замастениот црн дроб е исто така поврзан со зголемен кардиоваскуларен ризик, за што напишав тука.
Прогнозата на стеатоза е добра доколку се прекине потрошувачката на алкохол и се постигне добра контрола на факторите на ризик. Сепак, замастениот црн дроб не е целосно бениген ентитет. Цироза се јавува кај 1-2% од пациентите со стеатоза во рок од 20 години, и кај 10-12% од пациентите со стеатохепатитис во рок од 8 години.