Хиперосмоларна кома Симптоми и третман на хиперосмоларна кома Здравствена компетенција на iLive
Медицински експерт за статијата
- Епидемиологија
- ПРИЧИНА
- патогенеза
- симптом
- дијагностика
- Она што треба да го испитаме?
- Како да се испита?
- Кои тестови се потребни?
- Диференцирана дијагноза
- Третман
- Кој да контактира?
- Прогноза
Хиперосмоларна кома е компликација на дијабетес, која се карактеризира со хипергликемија (повеќе од 38,9 mmol/l), хиперосмоларност на крвта (повеќе од 350 мосм/кг), изразена дехидратација, отсуство на кетоацидоза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Епидемиологија
Хиперосмоларната кома се јавува 6-10 пати поретко од кетоацидотичната. Во повеќето случаи, тоа се јавува кај пациенти со дијабетес тип 2, почесто кај постари лица. Во 90% од случаите, се развива поради откажување на бубрезите.
[7], [8], [9], [10], [11]
Предизвикува хиперосмоларна кома
Хиперосмоларна кома може да се развие поради:
- тешка дехидратација (повраќање, дијареја, изгореници, долготраен третман со диуретик);
- инсуфициенција или отсуство на ендоген и/или егзоген инсулин (на пр. поради или во отсуство на несоодветна терапија со инсулин);
- (со сериозно кршење на диетата или воведување на концентрирани раствори на глукоза, како и со заразни болести, особено пневмонија и инфекции на уринарниот тракт, други тешки истовремени болести, повреди и операции, терапија со инсулински антагонисти, - глукокортикостероиди, лекови на полови хормони, итн.).
[12], [13]
патогенеза
Патогенезата на хиперосмоларната кома не е целосно јасна. Тешка хипергликемија се јавува како резултат на прекумерна апсорпција на гликоза во организмот, зголемено производство на глукоза од страна на црниот дроб, токсичност на гликоза, супресија на секрецијата на инсулин и употреба на гликоза од периферните ткива и поради дехидрираност на телото. Се сметаше дека присуството на ендоген инсулин попречува во липолизата и кетогенезата, но не е доволно за да се потисне формирањето на глукоза од црниот дроб.
Така, глуконеогенезата и гликогенолизата доведуваат до сериозна хипергликемија. Сепак, концентрацијата на инсулин во крвта кај дијабетична кетоацидоза и хиперосмоларна кома е скоро иста.
Според друга теорија, концентрацијата на соматотропен хормон и кортизол е пониска кај хиперосмоларната кома отколку кај дијабетичната кетоацидоза; Покрај тоа, кај хиперосмоларна кома, односот инсулин/глукагон е поголем отколку кај дијабетична кетоацидоза. Хиперосмоларната плазма го потиснува ослободувањето на FFA од масното ткиво и ја инхибира липолизата и кетогенезата.
Механизмот на хиперосмоларност во плазмата вклучува зголемување на производството на алдостерон и кортизол како одговор на хиповолемија на дехидрираност; како резултат, се развива хипернатремија. Хипергликемија и висока хипернатремија доведуваат до хиперосмоларност во плазмата, што пак предизвикува изразена интрацелуларна дехидратација. Во исто време, содржината на натриум се зголемува во течноста. Нарушувањето на рамнотежата на водата и електролитите во мозочните клетки доведува до невролошки симптоми, едем на мозокот и кома.
[14], [15], [16], [17], [18]
Симптоми на хиперосмоларна кома
Хиперосмоларна кома се развива за неколку дена или недели.
Пациентот расте симптоми на декомпензиран дијабетес, вклучувајќи:
- полиурија;
- жед;
- сува кожа и мукозни мембрани;
- губење на тежина;
- слабост, слабост.
Покрај тоа, се забележуваат симптоми на дехидратација;
- намален тургор на кожа;
- низок тон на јаболчниците;
- намалување на крвниот притисок и температурата на телото.
Карактеризира со невролошки симптоми:
- Gimparasse;
- хиперрефлексија или изофлексија;
- нарушување на свеста;
- напади (кај 5% од пациентите).
Во тешка, неинкорпорирана состојба, се развива хиперосмоларна состојба, ступор и кома. Најчестите компликации на хиперосмоларната кома вклучуваат:
- епилептични напади;
- длабока венска тромбоза;
- Панкреатитис;
- бубрежна инсуфициенција.
[19], [20]
Дијагноза на хиперосмоларна кома
Хиперосмоларната кома се базира на историја на дијабетес, обично од два вида (но треба да се запомни дека хиперосмоларната кома може да се развие кај луѓе со претходно дијагностициран дијабетес, во 30% од случаите хиперосмоларната кома е прва манифестација на дијабетес ), клиничка карактеристика (особено акутна хипергликемија, хипернатремија и плазма хиперосмоларност во отсуство на ацидоза и кетонски организми.) Слично на дијабетична кетоацидоза, ЕКГ ви овозможува да откриете Индуцира знаци на хипокалемија и нарушувања на срцевиот ритам.
Лабораториски манифестации на хиперосмоларна состојба вклучуваат:
- хипергликемија и глукозурија (гликемија е обично 30-110 mmol/l);
- зголемено зголемување на плазматската осмоларност (обично> 350 mosm/kg, со нормална маса од 280-296 mas/kg); осмоларноста може да се пресмета со формулата: 2 x ((Na) (K)) + ниво на гликоза во крвта/18 ниво на азот во уреа во крв/2,8.
- хипернатремија (исто така е можно намалување или нормална концентрација на натриум во крвта како резултат на ослободување на вода од интрацелуларниот во вонклеточниот простор);
- отсуство на ацидоза и кетонски тела во крвта и урината;
- други промени (можна леукоцитоза до 15 000-20 000/μl, кои не беа нужно поврзани со инфекција, зголемен хемоглобин и хематокрит, умерено зголемување на уреа азот во крвта).
[21], [22], [23], [24]