Хипертензија предизвикана од бременост - Прееклампсија и еклампсија
Хипертензија предизвикана од бременост, еднаш се јави и бременост токсемија или доцна бременост претставуваат зголемување на крвниот притисок над 140/90 mm Hg пред бременоста или за време на бременоста, поврзани со промени во функцијата на бубрезите, функцијата на црниот дроб и нападите.
Бременост хипертензија тоа е болест позната уште од времето на античките Грци. Подоцна, во седумнаесеттиот век, еден француски лекар ја сфати разликата помеѓу прееклампсија и еклампсија.
Тековна класификација на форми на хипертензија во бременоста развиен од Американ колеџ за акушери и гинеколози во 1972 година и ажурирано во 1990 година вклучува:
- минлива гестациска хипертензија - хипертензијата е единствен симптом, во бременост или во првите 24 часа по породувањето, во нормотензија (пред бременоста) и исчезнува по напредувањето на бременоста
- прееклампсија - вклучува класична тријада на хипертензија, протеинурија и едем; ХТА се дефинира со систолни вредности од најмалку 140 mm Hg и дијастолни вредности од најмалку 90 mm Hg на две или повеќе мерења, по 20 недели од бременоста.
- еклампсија - тоа е клиничка форма која се манифестира со тонично-клонични напади.
Високиот крвен притисок е важен фактор на ризик за предвремено одвојување на нормално вметнатата плацента.
Хипертензивните нарушувања се честа компликација во бременоста. Вкупната фреквенција на хипертензија предизвикана од бременост е 5-9%. Во споредба со мултипарле, Оваа фреквенцијата е 4-5 пати поголема кај примипарите (жени кои имаат одржлива бременост за прв пат). Околу половина од случаите се манифестираат по 37 недели.
Хипертензивни нарушувања во бременоста се меѓу најважните причини за смртност, стри веднаш до тромбоемболизам, крварење и повреди не-акушерско.Мајки компликации тешки вклучуваат: напади на еклампсија, интрацеребрална хеморагија, пулмонален едем, акутна бубрежна инсуфициенција, протеинурија > 4-5 g/dL, хепатомегалија со или без хепатална дисфункција и дисеминирана интраваскуларна коагулација со или без потрошувачка коагулопатија.Потрошувачка коагулопатија е поврзана со одред на плацентата и е ретка како прва манифестација на прееклампсија.
Фетални компликации вклучување плацентарна абрупција, намален интраутерин раст на фетусот, предвремено раѓање и фетална интраутерина смрт.
Соодветната пренатална консултација го олеснува откривањето на веќе постоечките болести на бременоста, потенцирајќи ги ризиците, обезбедува контрола на БП и тежината и практикување препорачани истражувања.
Dietе се препорача диета, одмор во кревет, дополнување на некои елементи.
Хипотензиви и диуретици не се користат во благи форми.
Во тешки форми, хоспитализацијата е задолжителна, со следење на мајката и фетусот, со администрација на седативи, диуретици, хипопресори, антиконвулзиви.
Евакуацијата на матката е дел од третманот. Во ситуации кога раѓањето се активира спонтано, на неа ќе и се помогне на природен начин, со или без примена на форцепс. Царски рез ќе се изврши во зависност од одговорот на почетната терапија. Е се направи под општа анестезија.
Патогенеза на хипертензија предизвикана од бременост
Абнормална трофобластична инвазија.
Протокот на крв во плацентата е обезбеден од утеро-плацентарните артерии. Овие артерии се развиваат како резултат на физиолошки промени предизвикани од интерстицијалниот и ендоваскуларниот миграциски цитотрофобласт. Трофобластичната инвазија предизвикува уништување на мускулниот слој и влошување на автономната инервација на спиралните артерии.
Опишаните промени влијаат на спиралните артерии до внатрешното 1/3 ниво на миометриум и се прават во два бранови: 10-та и 16-та недела. Кај прееклампсијата овие промени се ограничени на резидуалниот сегмент, а вториот бран на трофобластична миграција е инхибиран. И недоволната инвазија е резултат на нарушувања на имунолошката толеранција и резултира со намален проток на крв во матката-плацентата.
Промена на васкуларниот ендотел.
Абнормалности на коагулација и инкриминација на еикозаноиди.
Прееклампсијата е поврзана со вазоспазам, активирање на згрутчување и абнормалности во хомеостазата. Антитромбин III е низок. Ова соединение е најголемиот инхибитор на плазматскиот тромбин. Тромбинот е ензим кој го претвора фибриногенот во фибрин. Хроничната потрошувачка на антитромбин III доведува до намалување на циркулирачките концентрации.
Еикозаноидите играат голема улога во регулирањето на васкуларниот тонус и протокот на крв. PG I2 и EDRF (фактор за релаксација добиен од ендотел) се сметаат за најважните медијатори на вазодилатацијата.
Во прееклампсија се менува биосинтезата на PG I2 и PG E2.
Кардиоваскуларна патологија.
Во прееклампсија се зголемува чувствителноста на дејството на антитромбин II и катехоламини. Работата на левата комора е исто така зголемена како резултат на генерализиран васкуларен спазам, особено во матката и бубрежните територии.
Во нормална бременост, првата компонента на раст на ренин-ангиотензин-алдостерон систем е претставена со проренин. Првичниот извор е јајниците, потоа матката и плацентата. Реактивноста на антитромбин II е мала. Бројот на рецептори за тромбоцити е мал. Кај прееклампсија, постои недостаток на намален одговор на антитромбинскиот притисок II и бројот на рецептори на тромбоцити е.
Гломеруларните лезии се специфични во прееклампсијата и во однос на сериозноста на клиничката форма. Функционалните промени се состојат од намален бубрежен проток, филтрациона фракција и гломеруларна филтрација, задржување на вода и натриум, намален волумен на плазма, зголемена чувствителност на дејството на антитромбин II, зголемена вазоконстрикција и оштетување на ткивото. Протеинуријата е во корелација со степенот на оштетување на гломерулата.
Во прееклампсија, лезиите на црниот дроб можат да бидат од типот на ензимски абнормалности до HELLP синдром, со субкапсуларни крварења или руптури на црн дроб. Опишана е и акутна дегенерација на масен црн дроб.
Церебралните манифестации можат да се развијат на линија на исхемичен вазоспазам, тромбоза, васкуларни руптури. Во еклампсија, прекините се почести во задните области на мозокот, што ја објаснува поврзаноста на нарушувањата на видот.
Имунолошки процеси.
Постојат голем број на фактори вклучени во регулирањето на имунолошкиот механизам на мајчино-феталниот интерфејс: хормони карактеристични за бременоста, децидуа, комплементарни фактори, цитокини и фактори на раст.
Во нормална бременост серумските концентрации на липиди се покачени, кај прееклампсијата триглицеридите се значително зголемени. Антиоксидативната активност на мајчината крв е инхибирана. Активирање на коагулацијата со агрегација на тромбоцити или оштетување на крвните садови доведува до тромбоцитопенија и инхибиција на антикоагулантната активност. Промените во васкуларната пропустливост промовираат протеинурија и едем.
Генетска предиспозиција.
еклампсија.
Објаснувањето за почетокот на нападите е непознато. Нарушувањата влијаат на повеќе органи и системи. Во централниот нервен систем, васкуларниот спазам промовира едем што предизвикува васкуларна компресија, намален проток на крв и крварење. Церебелумот не е засегнат. Се развива хипертензивна енцефалопатија што доведува до нарушување на самоконтролата на церебралната перфузија.
Кардиоваскуларниот систем е под влијание на генерализиран вазоспазам со зголемен срцев труд и намален централен венски притисок. Волуменот на плазмата е мал, зголемената вискозност на крвта промовира концентрација на крв и коагулопатија.
На хепатално ниво, се забележуваат клеточни промени, субкапсуларни хематоми или перипортална некроза.
Бубрежната функција е нарушена со намален проток на плазма, гломеруларна филтрација и клиренс на урична киселина.
Причини и фактори на ризик
Хронична хипертензија пред бременоста може да биде витално - 90% - или споредно.
Хипертензија секундарна на некои основни болести на бубрезите:
- полицистичен бубрег, гломерулонефритис или интерстицијален нефритис
- стеноза на бубрежните артерии, фибромускулна дисплазија.
- феохромоцитом, хипертироидизам
- хипотироидизам, акромегалија, хиперпаратироидизам.
- коарктација на аортата, употреба на контрацепција.
Ризик фактори за прееклампсија и еклампсија
- примипаритет, мултипаритет со историја на прееклампсија е фактор на ризик за тешки форми
- историја на прееклампсија или хипертензија, присуството на прееклампсија во историјата го зголемува ризикот за 25-60%
- заболување на бубрезите и дијабетес
- возраст: ризикот се зголемува пропорционално на возраста на бремената жена по 35 години, поочигледен кај мултипарни жени и жени во боја
- повеќекратната бременост го зголемува ризикот тројно преку зголемени барања за О2
- дебелината се карактеризира со зголемен волумен на крв и срцев излез, дебелината има микроваскуларна патологија и липиден дисметаболизам
- голема надморска височина фаворизира ризик преку плацентарна хипоксија и хипотрофија
- малформации на матката, тромбофилија
- интервал помеѓу последователна бременост под 2 години или над 10 години
- возраст под 18 години или над 35 години.
- несигурен социо-културен статус.
Фактори на ризик кај фетусот
знаци и симптоми
прееклампсија
Високиот крвен притисок е најважниот клинички знак. Дијагнозата и проценката на сериозноста на прееклампсијата се заснова на мерење на мајчиниот крвен притисок во третиот триместар од бременоста. Забележано зголемување на напнатоста пред 20-та недела се сметаат веќе постоечка хипертензија во бременоста.
Во зависност од зголемувањето на БП дијастолната прееклампсија може да се класифицира во три клинички форми:
- светло: 90-100 mm Hg
- просек: 100-110 mm Hg
- тешка: над 110 mm Hg.
Presentе се претстават околу 30% од бремените жени периферен едем. Влошувањето на постојниот едем и таложењето на течности во другите области на телото, како што се лицето и рацете или брзото зголемување на телесната тежина, над 2 кг неделно, сугерира прееклампсија.
Тешка форма за прееклампсија се карактеризира со:
- протеинурија, најмалку 5g/24 часа
- олигурија, болка во епигастриумот поради метеж и воспаление на црниот дроб, со продолжување на капсулата на црниот дроб, се инсталира одеднаш, има постојан и умерен-тежок интензитет
- визуелни или церебрални нарушувања: скотоми
- фронтална главоболка слична на мигрена
- пулмонален едем, пурпура, петехии.
Мајки компликации од тешки форми може да биде:
- утеро-плацентарна апоплексија, еклампсија, церебрална хеморагија
- крварења даваат руптури на црниот дроб, дисеминирана интраваскуларна коагулопатија
- срце, бубрези, респираторна инсуфициенција, HELLP синдром.
еклампсија
Патолошката состојба се разви на позадината на некои манифестации карактеристични за прееклампсија, која се состои од конвулзивни феномени или кома, освен церебрална патологија од друга природа.
Нападите ја разликуваат еклампсијата од прееклампсијата. Екламптични напади се јавуваат антепартално во 50-75% од случаите. Тие исто така можат да се манифестираат после породувањето, обично во првите 48 часа, понекогаш на секои три недели.
Главните клинички знаци се: висок крвен притисок, генерализиран едем, изразена протеинурија, претерани рефлекси. Предупредувачките знаци за екламптичката криза се: главоболка, нарушувања на видот, хипогастрична болка.
Екламптичката криза има четири периоди:
Дијагностички
Лабораториски студии
- зголемен хематокрит, тромбоцити и намален фибриноген, деградирани производи од фибрин
- хипонатремија, хипокалемија, хипохлоремија
- Ниска pH вредност
- Висока урична киселина - важна за проценка на оштетувањето на бубрезите
- високи трансаминази, ниски протеини, висок креатинин
- намалена активност на антитромбин III во плазмата
- зголемување на плазматските концентрации на фибронектин - хепатален и ендотелијален гликопротеин кој во нормална бременост се зголемува за 20%, кај прееклампсијата се зголемува двапати
- зголемување на ламининот откриен во мајчиниот серум со инуоензимски методи - гликопротеин лоциран во бубрежниот гломерул и трофибласт
- уробилиногенот се зголеми, Како што се намали.
- ниски дозволи, хиперурикемија
- хематурија, цилиндрурија, жолчни пигменти, кетонски тела, протеинурија.
- проценка на волуменот на матката и срцевиот ритам на фетусот
- воспоставување на биофизички профил на фетусот
- ултразвучно мерење на некои параметри на раст и развој на фетусот
- мерење на протокот на матката-плацентата
- хормонални определувања (HPL и E3).
Методи на рана дијагноза:
- тестирање на реактивност на антитромбин II
- тест за позитивно тестирање: се користи за време на пренатална консултација, помеѓу 28-32 недели; бремената жена се става во лев страничен декубитус и БП се мери на секои пет минути додека не се стабилизира, во кој момент мерењето се прави во грбниот декубитус, трае една минута и пет минути. Зголемувањето на дијастолниот БП за 20 мм или повеќе е позитивен тест.
Тестови за сликање:
Компјутерски томограф е одличен метод за откривање на големи интрацеребрални или интравентрикуларни крварења, помалку корисен за дијагностицирање на церебрални петехии.
Нуклеарна магнетна резонанца е супериорен во однос на КТ при откривање на церебрален едем.
Диференцијална дијагноза на хипертензија тоа се прави со други форми на хипертензија: есенцијална или секундарна. Диференцијална дијагноза на клинички манифестации се прави со: идиопатска тромбоцитопенична пурпура, акутна хепатална дегенерација, вирусен хепатитис, уремичен хемолитичен синдром, акутен холециститис, гломерулонефритис, бубрежна калкулоза.
Диференцијална дијагноза на екламптична криза се прави со: епилепсија, менингитис, некои интоксикации и тумори или церебрална тромбоза. Екламптичната кома се разликува од: хипогликемични, уремични, тумори на мозок и алкохолна кома.
Третман
Терапија со прееклампсија
превенција. Е се препорача одмор во кревет, хиперпротеинска диета, хипосодиум, да се обезбедат 2.500 коњски сили/ден. Во третиот триместар се препорачува дополнување на Ca, Mg, Zn.
Во последните две недели, мали дози на аспирин, што ја намалува мајчината чувствителност на дејството на антитромбин II со менување на односот тромбоксан/простагландин I2 во корист на PG-I2.
Терапија со лекови:
Во тешки форми е индициран седативи, диуретици, хипотензиви и Mg SO4.
Седативи и лекови за смирување промовира одмор и ја смирува менталната вознемиреност. Се користат фенобарбитал и диазепам.
антиконвулзиви. Покрај антиконвулзивниот ефект, MgSO4 има и токолитични, диуретични и хипотензивни ефекти.
Хипотенсоареле се однесува на вазоспазам, целта на нивната употреба е мајчинска заштита од хипертензија и продолжување на бременоста.
Хидралазин е вазодилататор, го намалува срцевиот минутен волумен, ги засилува бубрежните текови и матката.
Други хипотензиви може да се користат во третманот на прееклампсија: централни симпатолитици (алдомет), бета-блокатори (пропранолол, лабеталол), хидергин.
Администрација на диуретици контроверзно е затоа што тешките форми се придружени со хиповолемија и нивната употреба може да го нагласи намалувањето на бубрежните и утеро-плацентарните текови. Тие се индицирани кај генерализиран едем, превенција на акутен белодробен едем (фуросемид), олигурија (манитол), хронична хипертензија и бременост.
антикоагуланси: аспирин, дипиридамол, хепарин се администрираат при компликации на коагулопатија.
Акушерски третман
Во случаи кога грлото на матката не е созреано, царски рез се претпочита од обидите за вештачко активирање на контракции (окситоцин, простагландини). Generalе се користи општа анестезија.
Главната индикација е тешка прееклампсија, особено по 34 недели од бременоста.
Третман на еклампсија
Терапија со лекови се однесува на хиперексцитабилност на централниот нервен систем, хипертензија и метаболички абнормалности.
Еклаптична кризна терапијаMgSO4 се администрира интравенски 4g (1g/минута) и 10g интрамускулно во секој задник, длабоко. Ако конвулзиите не се запрат, 4g интравенски (1 g/минута) се инјектираат на секои 15 минути. Третманот се одржува интрамускулно 24 часа по раѓањето.
диазепам ќе се администрира полека, бидејќи брзата администрација предизвикува срцев застој и фетална респираторна депресија. MgSO4, дијазепам и барбитурати може да се комбинираат.