Хиперурикемија и гихт - клиничка слика - FETeV

Подаграта е болна состојба предизвикана од насобирање на кристали на урична киселина на зглобовите, ткивата и органите како резултат на зголемено ниво на урична киселина (хиперурикемија). Болеста често се јавува заедно со дебелина, дијабетес мелитус или нарушувања на метаболизмот на липидите и затоа е исто така една од карактеристиките на метаболичкиот синдром.

хиперурикемија

Дефиниција и фреквенција

Кратка дефиниција

Подаграта е многу болна болест што се јавува во епизоди и е предизвикана од насобирање на кристали на урична киселина на зглобовите, ткивата и органите како резултат на зголемено ниво на урична киселина (хиперурикемија).

  • Хиперурикемија = асимптоматски зголемено ниво на урична киселина
  • Подагра = зголемено ниво на урична киселина и симптоми како што се тофи и/или болка во форма на напад на гихт

Циперлин, артритис урика

Преваленцата на хиперурикемија се проценува на околу 15% и отворен гихт околу 1-2% (извор).

Форми/причини и фактори на ризик

Примарен гихт (95%)

Примарниот гихт е вроден дефект во метаболизмот на урична киселина поради а

  • намалена екскреција на урична киселина или
  • зголемено производство на урична киселина (Ензимски дефекти како синдром Леш-Нихан или синдром Кели-Сегмилер)

Подаграта се манифестира преку одредени фактори на ризик (види Фактори на ризик).

Секундарен гихт (5%)

Секундарниот гихт се јавува како резултат на основна болест, поради а

  • намалена екскреција на урична киселина (хронична бубрежна инсуфициенција, ацидоза) или
  • зголемено производство на урична киселина (поради зголемена клеточна смрт (тешки изгореници или повреди, леукемија, полицитемија, тумори под цитостатици/терапија со зрачење, псоријаза, хемолитична анемија) или
  • Кетоцидоза (Постен, декомпензиран/излезен од дијабетес мелитус од патека) или
  • труење (Олово, јаглерод моноксид)

Фактори на ризик

Болести, лекови, диета, начин на живот и фактори на животната средина го зголемуваат ризикот од гихт и/или може да доведат до нејзино манифестирање.

  • Болести: дебелина, хипертензија, нарушувања на метаболизмот на липидите, дијабетес мелитус
  • Лекови: лаксативи, диуретици, НСАИЛ, цитостатици
  • Диета: храна од животинско потекло богата со пурин, голема потрошувачка на алкохол, недоволен внес на витамин Ц (мажи), пост
  • Начин на живот: стрес, екстремно физичко оптоварување
  • Фактори на животната средина: возраст, машки пол, жени во менопауза

Патогенеза, фази и симптоми

Патогенеза

Основниот механизам на болести на гихт е нерамнотежа во метаболизмот на пурин, што доведува до зголемување на концентрацијата на урична киселина во крвта. Зголемените нивоа на урична киселина доведуваат до таложење на уратни кристали во зглобовите, ткивата и органите, предизвикувајќи силна болка и воспаление.

  1. Пурините произведени од распаѓање на храна и клетки се претвораат во урична киселина во црниот дроб и потоа се излачуваат преку бубрезите.
  2. Урична киселина е во растворена форма до ниво на урична киселина од околу 6,8 mg/dl во крвта. Ако оваа вредност е надмината како резултат на зголемено формирање на урична киселина или намалена екскреција, уричната киселина прецидитира во кристална форма. Растворливоста е исто така зависна од температурата и рН. Метаболните процеси што доведуваат до намалување на pH вредноста може да промовираат таложење на уратни кристали. Во многу случаи, особено млечната ацидоза поврзана со алкохолот доведува до акутен напад на гихт.
  3. Ако синовијалната течност на зглобовите е презаситена со урична киселина, паѓаат кристали со остри рабови, што го иритираат ткивото. Процесите на воспаление се активираат што доведуваат до силна болка. Овие уратни кристали можат да се депонираат во зглобовите (заеднички простор/'рскавица, синовија, обвивки на тетивите, бурса), ткива и органи (бубрези, поткожници).
  4. Кристалите на урична киселина се препознаваат како туѓи тела од страна на имунолошкиот систем и се фагоцитизираат, што доведува до ослободување на воспалителни медијатори.

Фази и симптоми

Фаза 1: хиперурикемија

Асимптоматската хиперурикемија се карактеризира со зголемено ниво на урична киселина и инаку е нормална. Промените во концентрацијата на урична киселина во оваа фаза обично се откриваат само случајно.

Фаза 2: акутен напад на гихт

Акутен напад на гихт обично се јавува ноќе или рано наутро и се забележува како ненадејна, силна болка во зглобот. Зафатениот зглоб е отечен, многу црвен, врел и нежен. Предизвикувачи се често претходните големи оброци со консумирање алкохол, но исто така и постот или стресот. Поради воспалителниот процес, нападот е придружен со треска и се појавува во крвната слика, покрај високите концентрации на урична киселина, преку зголемено формирање на бели крвни клетки. Во некои случаи се јавуваат срцеви палпитации, повраќање и главоболки. Акутен напад на гихт обично го достигнува својот врв по околу 2-3 дена и исчезнува сам по себе во рок од 7-10 дена [Wor 2005].

Фаза 3: Интеркритична фаза (Фаза на интервал)

Ова е време помеѓу два напади на гихт, што пак е без симптоми. Може да трае со месеци до години пред да се појави нов случај на гихт. Нивото на урична киселина обично се зголемува.

Фаза 4: Хроничен гихт

Ако нивото на урична киселина остане високо поради недоволен третман, масивните кристали на урична киселина се таложат и првично доведуваат до ограничена подвижност и со текот на времето до деформација и уништување на погодените зглобови. Карактеристично е и појавата на таканаречени јазли на гихт (тофи), на пример, на надворешниот раб на ауриката, лактите, колената, рацете и стапалата. Овие безболни нодули се предизвикани од таложење на кристали на урична киселина во мекото и коскеното ткиво што ги опкружува зглобовите.

Дијагноза

Сеопфатна анамнеза е неопходна на почетокот.

  • Фактори на ризик
  • Семејна историја
  • исхрана
  • Лекови
  • Симптоми

Физички преглед

Физичката проценка вклучува надворешни симптоми.

  • оток
  • Црвенило
  • Гихт тофи
  • Деформитети на зглобовите

Лабораториска дијагностика

Покрај крвната слика и урична киселина, ESR и CRP се евидентираат и во лабораторијата.

  • Урична киселина
  • BSG
  • CRP
  • Крвна слика (леукоцити)
  • pH на урината

Апаратска дијагностика

Апаратната дијагностика првенствено вклучува рентген зраци на коските, зглобовите и евентуално бубрезите, како и пункција на зглобовите.

  • Х-зраци (уништување на коска/'рскавица)
  • Пункција на зглобовите

Компликации и последици

Генерал

Пациентите со гихт се еден зголемен ризик од смртност изложени.

Повеќе од 50% од пациентите со гихт имаат хипертензија и 40% метаболички синдром или дијабетес мелитус.

Генерално, пациентите со гихт имаат приближно 25% поголем ризик од смртност отколку луѓето без покачени нивоа на урична киселина. Урична киселина ги активира воспалителните и воспалителните процеси [Лот 2012].

Болест на бубрезите

Најголемиот ризик е за делумно сериозни болести бубрезите.

  • Ефролитијаза на урична киселина (камења во бубрезите)
  • Гихт бубрег
  • акутна нефропатија на урична киселина

Кардиоваскуларни заболувања

Има зголемен кардиоваскуларен ризик.

Со зголемено ниво на урична киселина, паѓа концентрацијата на азотен оксид (НЕ) на васкуларни заштитувачи. Така, патолошките процеси на гихт ги оштетуваат садовите директно. Терапијата за намалување на урична киселина позитивно влијае на васкуларниот статус, кардиоваскуларниот ризик и крвниот притисок [Јох 2005].

терапија

Терапијата се разликува помеѓу хиперурикемија и гихт. Факторите на живот и диетата имаат смисла дури и со хиперурикемија и можат да ја спречат или одложат фазата на гихт. Акутниот и хроничен гихт исто така се третира со лекови.