Хипо-анарексија - намалување или целосен недостаток на апетит
Хипо-анархија - намалување или целосен недостаток на апетит.
етиологија. Хипо- или анарексија може да има неврогено потекло - негативни емоции, стресни ситуации, кај некои ментални болести, понекогаш кај девојчиња за време на пубертетот. Други причини вклучуваат заболување на црниот дроб, авитаминоза, дисхидрија, заразни болести со изразени фебрилни реакции, хипосекреција и хипоацидност на желудникот, хипотироидизам. Посебна форма на анарексија се наоѓа кај деца во неонатален период како резултат на презаситеност на детето со одредена храна - монотона, ирационална храна.
Последици. Неисхранетост, губење на тежината, запек, брадикардија, хипотензија, ниска телесна температура, диспротеинемија, тежок дисметаболизам, итн.
Ако причината не се отстрани на време, хипорексија и особено анарексија предизвикуваат нагли метаболички нарушувања понекогаш некомпатибилни со животот.
Го има кај дијабетес, тумори на ендокриниот панкреас (инсулином), тиреотоксикоза, после период на неухранетост, хиперицидност на желудник, невроза, неврастенија итн.
булимија („Глад на волк“) се среќава во случаи на тумори лоцирани во задната кранијална јама, хистерија, невровегетативна дистонија, дистрофии на храна, ресекција на желудник и губење на ситост. Следствено, овие луѓе внесуваат храна за време на оброкот додека не се појави повраќање на хранопроводот.
Дизрексија - искривен апетит. Тоа се манифестира со внесување на непрехранбени супстанции (вар, јаглен креда, итн.); почеста е кај бремени жени, што веројатно се одразува на недостаток на минерали во организмот.
полидипсија - прекумерно внесување на течности. Го има кај дијабетес, дијабетес инсипидус, преовладувачка потрошувачка на цврста и полуцврста храна, навредливо консумирање кујнска сол, тешка дехидрираност итн.
35.2. Нарушувања на мастикацијата.
Cheвакање - сложен процес кој се состои од сечење, фрагментирање, дробење и механичко кршење цврста и полуцврста храна во устата, натопување, натопување со плунка и формирање чинија за храна.
Сечењето и фрагментација на храната се врши со секачи, дробење на премоларната храна и дробење - со катници.
етиологија. Cheвакањето е вознемирено од малформации на устата („уста на волкот“), абнормалности во положбата на забите и вилицата, стоматолошки состојби (напреден периодонтитис, алвеоларен периоститис, пулпит, алвеоларна пиореја и др.), Кои ја ослабуваат фиксацијата на забите. Тежок бактериски, токсичен стоматитис, скорбут поврзан со болни возбудувања го намалуваат времето на џвакање, со што се намалува ефикасноста на овој процес. Cheвакањето е дерегулирано и во случај на недоволно отворање на устата, во случај на нарушувања на усните (акутни воспаленија, рани на усните, изгореници, повлекувања на посттрауматски или посткаустични лузни, итн.), Контракција на масерните мускули (тризмус), кај тетанус, болести на темпоромандибуларниот зглоб (рани, траума, артритис, лезии или менискални дислокации, итн.). Повредите на аферентните и еферентните нервни патишта (парализа на тригеминалниот или фацијалниот нерв и центарот на голтањето сериозно влијаат на мастикацијата. Нарушувањето на мастикацијата може да биде последица на напредни неврози, психопатија, итн.
Последици џвакални нарушувања. Како резултат на нарушувања на џвакањето, се случува голтање на недоволно скршени фрагменти од храна, што може механички да ја оштети мукозата на хранопроводот и желудникот. Недоволно џвакање ја намалува евакуацијата на содржината на желудникот.
Стоматолошки патолошки процеси
Расипување на забите- патолошки процес, кој се карактеризира со прогресивно уништување на тврди забни ткива (емајл, дентин) со формирање на дефект на шуплината.
етиологија. Најчесто кариесот е предизвикан од микроорганизми во забните наслаги, кои ја напаѓаат тврдата супстанција на забите. Особено значење се дава на стрептококна микрофлора од групата А (Streptococus mutans). Етиопатогенетската улога на микрофлората во забниот кариес е потврдена со фактот дека забниот кариес не се наоѓа кај микробните животни. Стоматолошки наслаги, агресијата на микроорганизмите се фаворизирани од несовпаѓањето помеѓу структурната и функционалната специфичност на денто-максиларниот апарат и карактерот на исхраната на современиот човек (добро преработена хемиски и термички преработена храна, прекумерна потрошувачка на јаглени хидрати, компоненти на тврда храна - минерали, аминокиселини, итн.).
ПАТОГЕНЕЗА. Изгледот и развојот на забен кариес се одредуваат според процесите на површината на емајлот што доаѓаат во контакт со храна и се мијат со плунка. Плунката врши заштитно дејство врз емајлот (чистење и реминерализација, улога на хемиски пуфер, бактерицидно дејство). Нарушувањата на секрецијата на плунковните придонесуваат за формирање на забен забен камен, составен главно од лепило полигликани, производи од микробиолошко расцепување на гликоза. Во исто време, кога јаглехидратите се расцепуваат, се формираат органски киселини кои ги раствораат минералните соли во емајлот (хидроксиапатит кристали). Докажано е дека на растворањето на минералните соли претходи распаѓање на органските елементи во емајлот (ламели, призматични мембрани) од микроорганизми. Производите на распаѓање на протеини можат да формираат комплекси, кои мобилизираат калциум од кристалите на хидроксиапатит во емајл и дентин.
Покрај егзогените фактори во патогенезата на кариесот, важна улога играат и ендогените фактори во пулпата и тврдите стоматолошки структури. Во дентинските цевки, каде што се наоѓаат екстензии на одонтобластите, како во емајлот, циркулира лимфата, која доаѓа од пулпата и обезбедува исхрана на забните структури.
Од одредено значење во патогенезата на кариесот се дистрофичните промени во клетките на слојот на периферната пулпа - одонтобласти, кои нормално обезбедуваат трофичност на тврдите ткива на дентинот.
Парадонтоза - воспалително-дистрофичен процес на комплекс на структури, кој го опкружува коренот на забот (пародонтот, алвеоларна коска, надкостница, гума за џвакање), манифестиран со алвеоларна ресорпција, пиореја во гингивалните вреќи, слабеење на фиксацијата на забите и нивно губење.
етиологија. Важна улога во етиологијата на периодонтитисот игра емоционалното напнатост и стресот заради она што се нарекува „адаптациона болест“. Појавата на периодонтитис, исто така, придонесува за намалување на општите физички и џвакални напори, микрофлора на гингивалните вреќи, неухранетост, особено недостаток на витамини Ц и П. Одлучувачката улога во развојот на периодонтитисот припаѓа на невро-дистрофичниот фактор Во случај на несоодветна трофичност, ткивата на пародонтот може да се оштети од плунковни ензими (каликреин, РНК, итн.), Како и од активни фактори ослободени од леукоцитите. Недоволната плунка и микрофлора придонесуваат за појава на забен забен камен што го нарушува снабдувањето со крв во ткивото на пародонтот и со тоа придонесува за развој на пародонтопатија.
ПАТОГЕНЕЗА. Периодонтитисот е предизвикан од дејството на бактериската и леукоцитната колагеназа. Од одредена важност се некои ендокрини нарушувања (хипогонадизам, хипотироидизам, хиперпаратиреоидизам, инкреторна хипофункција на плунковните жлезди).
35.3 Нарушување на лачењето на плунка
Плунковната секреција е обезбедена од големите плунковни жлезди - паротидни, субмаксиларни, сублингвални и придружни жлезди во оралната мукоза. Големите плунковни жлезди се тубуло-ацински жлезди составени од серозни клетки кои лачат течна плунка која содржи плунковна амилаза и мукозни клетки кои произведуваат муцин. Делот наречен стриатален канал во екскреторните канали, формиран од клетки богати со митохондрии и обезбеден на апикалниот пол со микровили, учествува во ресорпција на јони од примарната плунка. Серозната плунка ја импрегнира храната, ја омекнува; мукозната мембрана придонесува за формирање на садот за храна со адхезија на честичките со што се олеснува голтањето.
Регулирањето на плунковната секреција се врши со рефлексни механизми. Рефлексниот лак вклучува аферентна патека (тимпаничен кабел, глософарингеален и вагусен нерв), еферентниот пат се состои од парасимпатични и симпатични вегетативни влакна. Побудување на парасимпатикусот го интензивира лачењето на водена плунка, богата со амилаза. Симпатичката стимулација го намалува лачењето на плунка, која станува слатка, богата со органски компоненти. Нервните центри лоцирани во ретикуларната формација го регулираат лачењето на субмаксиларните и сублингвалните жлезди и оние лоцирани во сијалицата - паротидните жлезди.
Во рок од 24 часа, во зависност од исхраната, се лачи од 0,5 до 1500 ml плунка, што претставува про transparentирна течност, која тече низ присуство на муцин, малку опалесцентна (благодарение на фрагментите на епителните клетки и леукоцитите во плунката). Густината на плунката варира во зависност од внесената храна помеѓу 1,003-1,008; тоа е хипотонично во споредба со крвната плазма. PH на плунката е помеѓу 6 и 7, односно малку кисела. Плунката содржи 99,4% вода и 0,6% сув остаток, кој се состои од неоргански материи (соли на калиум и натриум во форма на хлориди, бикарбонати, фосфати) - 0,2% и органски материи (ензими, протеини, материи не-протеински нитрати, остатоци од лушпести клетки од епител и леукоцити) - 0,4%. Меѓу плунковните ензими најважна е амилазата која делува на варен или печен скроб и ја разложува на декстрини со помали и помали молекули - амилодекстрин, акродекстрин и така натаму Плунковната амилаза се активира од јони на хлор, оптималната pH-акција е 6,8. На pH-4,5, ензимот е деактивиран. Амилазата продолжува со своето дејство во стомакот сè додека садот не стане кисел (pH +, K +, Fe +, гасови и сл.) Се апсорбира од стомакот во занемарливи количини.
Секреторна функција на желудникот.
Гастричниот сок има мешавина од вода, електролити и плазма протеини заедно со повеќе клеточни елементи на гастричната мукоза. Вкупната количина на гастричен сок се лачи за 24 часа е околу 1200-1500 ml со варијации зависни од исхраната и други фактори кои можат да влијаат на гастричната секреција. Гастричниот сок е безбојна, опалесцентна или про transparentирна течност, во зависност од количината и квалитетот на слузот, изотонична, со густина од 1001-1010, pH 0,9-1,2, составена од 99,4% вода и 0, 6% неоргански (HCl, NaCl, KCl, калциум и магнезиум фосфати итн.) И органски супстанции (протеолитички, липолитички ензими, лизозим, уреаза, ренин, својствен антианемичен фактор).
Физиолошката контрола на гастричната секреција има три фази:
цефалична фаза обезбедува умерена секреција со улога во подготовката на варењето; се постигнува со условени и безусловни рефлексни механизми (при побудување на букофарингеалните рецептори од храна присутна во усната шуплина, џвакање и голтање);
гастрична фаза се состои од две компоненти:
безусловна рефлексна компонента, со посредство на вагинална инервација со стимулација на секреција на киселина;
хуморална компонента - изведена од гастрин, ацетилхолин и хистамин;
цревна фаза ја инхибира гастричната секреција и подвижноста преку ентерогастрон секретиран од дуоденталната мукоза при контакт со хемоцедо киселина.
Гастрична хиперсекреција и хиперхлорхидрија
Гастрична хиперсекреција поврзана со хиперацидност може да биде предизвикана од некои компоненти на храна, кои го интензивираат производството на гастрин - хуморален стимулатор на гастрична секреција (кофеин, етанол, калциумови соли, аминокиселини). Хиперхлорхидријата е карактеристична за Zollinger-Ellison синдром - тумор што произведува гастрин, лоциран во панкреасот (65-75%) или други соседни органи.
Хипергастринемија предизвикува два синергетски ефекти:
хиперстимулација на париетални стомачни клетки со хиперацидна хиперсекреција;
зголемување на бројот на париетални секреторни клетки.
За возврат, вишокот на HCl ја инхибира лачењето на гастрин, кој има заштитен механизам против агресивното дејство на хиперацидност. Со pH еднаква на 2,0, секрецијата на гастрин запира и истовремено се зголемува лачењето на алкална слуз, богата со бикарбонати (pH 7,36) и гастричната мукоза ги апсорбира водородните јони. Рефлуксот во стомакот на дуоденална содржина богата со бикарбонати, исто така, учествува во неутрализацијата на водород хлорид. Треба да се напомене дека овој механизам е намален од пилоричен спазам предизвикан од гастрична хиперацидност, што доведува до гастрична хемостаза, металоиди, подригнување, понекогаш и повраќање. Во услови на гастрична хиперацидност, евакуацијата на гастричен хим во дуоденумот се изведува во мали делови, самата храна за химе е темелно механички и хемиски обработена, поради што варењето и апсорпцијата на цревата се прекумерни, механичките остатоци од садот за измет се намалуваат во обемот и недоволно ја стимулираат цревната перисталтика, што резултира во бавен цревен транзит, честа констипација.
Хипосекреција и хипоацидност. Анацидитирај. Ахлорхидрија. Ахил.
Ахлорхидријата е целосно отсуство на HCl во гастричен сок и е поврзана со анацидност на желудникот - pH на желудникот при неутрални вредности. Ахилите на стомакот е целосен недостаток на HCl и ензими во желудечниот сок.
Ахлорхидријата се јавува во две форми:
а) лажен хидрохлорид како резултат на непариетална хиперсекреција на слуз и бикарбонати, што ја неутрализира киселоста на желудникот;
б) ахлорхидрија вистинито, отпорен на стимулација со хистамин, гастрин, инсулин, итн; се јавува во случај на масивна дистрофија на париеталната клеточна маса, атрофичен гастритис, дифузен карцином на желудник.
Причините за ахлорхидрија се атрофични или дегенеративни промени на гастричната мукоза, особено на париеталните клетки на фундичните жлезди кои најчесто се наоѓаат во хроничен атрофичен гастритис, инфилтративни форми на рак на желудник, авитаминоза, анемија, опериран стомак, заболување на црн дроб итн.
Во отсуство на HCl, пепсинот останува неактивен, што го оневозможува претходното расцепување на протеините во желудникот, а потоа и нивното расцепување и апсорпција во цревата. На крајот, се јавува варење на протеини и малапсорпција. Анацидност, хипоцидност на желудникот фаворизираат прекумерна колонизација на гастроинтестиналниот тракт со бактериска флора, вклучително и патогени, што ги интензивира процесите на ферментација и гнилост во стомакот, поврзани со основните диспептични нарушувања. Евакуацијата на гастричниот хемо во дуоденумот е забрзана, пилорусот останува трајно подотворен. Недоволно механичко и хемиски обработено гастрично хеморитација ја иритира цревната лигавица, ја интензивира цревната перисталтика, го забрзува преминувањето на цревната содржина со малдигестија, малапсорпција. Дијареов синдром со стеатореја, хиповитаминоза, метаболички нарушувања, дисбаланс на хидроелектролити, дехидратација на телото, подоцна неухранетост, губење на телесната тежина.