Хипотироидизам Ендокринологија Водич за болести

хипотироидизам е ендокринолошка состојба која се карактеризира со недоволно производство на тироидни хормони.

Хипотироидизам може да биде примарен - кога има дисфункција на тироидната жлезда, секундарно - кога неуспехот на тироидната жлезда е предизвикан од несоодветна секреција на TSH (тиротропин) од хипофизата или терцијарно - кога има дефицитарно ослободување на TRH (хормон за ослободување на тиротропин) од хипоталамусот . Манифестивен клинички хипотироидизам се јавува кога нивото на тироидниот хормон во серумот е ниско (без Т4); како компензационен механизам, хипоталамо-хипофизата оска ќе го зголеми ослободувањето на TRH и TSH за стимулирање на тироидната жлезда да произведува повеќе хормони (со тоа, серумскиот TSH е зголемен). Ако ТСХ е зголемен, но слободниот Т4 е нормален, тоа значи дека тироидната жлезда реагира на стимулација на хипофизата и е во состојба да го зголеми производството на тироидни хормони за да ги задржи во нормални граници (субклинички хипотироидизам).

Епидемиолошки податоци

Според статистичките податоци на САД, преваленцата на хипотироидизам (дефинирано како ниво на TSH над 4,5 mIU/l) е 3,7% (2-5% според меѓународната статистика). Болеста е почеста кај жени со мала родилна тежина и низок БМИ во детството, постари лица и кавкаски и мексиканци (во споредба со афроамериканците). Хипотироидизам е 2-8 пати почест кај жените отколку кај мажите. Фреквенцијата на хипотироидизам, гушавост и јазли на тироидната жлезда се зголемува со возраста.

недостаток на јод
вишок јод (ефект на Волф - Чаикоф)
автоимун тироидитис (Хашимото) - телото ги препознава тироидните антигени како не-самостојни (странски) и се јавува хронична имунолошка реакција со лимфоцитна инфилтрација на жлездата и прогресивно уништување на ткивото на тироидната жлезда (анти-микрозомални антитела, анти-тиропероксидаза, анти-тироглобулин)
вроден хипотироидизам (кретенизам, инциденца 1: 4000 новороденчиња)
постпартален тироидитис - се јавува кај околу 10% од жените кои родиле, има минлива еволуција од 2-4 месеци; понекогаш може да се појави постојан хипотироидизам. На хипотироидниот статус му претходи краток тиреотоксичен статус.
грануломатозен субакутен тироидитис - воспалителни синдроми или вирусни инфекции може да бидат поврзани со хипертироидизам проследен со минлив хипотироидизам (болен тироидитис на деВуервеин).
лекови - амиодарон, интерферон алфа, талидомид, литиум, ставудин, радиоконтрастни супстанции
јатрогенски - радиоактивен јод администриран за Гравесова болест, тироидектомија, зрачење во цервикалниот дел (за рак на главата и вратот, рак на дојка или Хочкинова болест)

Централен хипотироидизам (секундарен или терцијарен)

аденом на хипофизата
тумори кои вршат компресија на хипоталамусот
кранијално зрачење
лекови (допамин, литиум)
Синдром на Шихан (некроза на хипофизата по породувањето)
генетски болести

Најчеста причина за хипотироидизам е нарушен паренхим на тироидната жлезда, што доведува до намалување на производството на хормони. Во нормални услови, тироидната жлезда лачи повеќе Т4 (тироксин) отколку Т3 (тријодотиронин); полуживотот на Т4 е околу 7-10 дена. Прохормонот Т4 се претвора на периферно ниво, под дејство на 5'-диодаза, во Т3, биолошки активна форма. Во раните фази на хипофункција на тироидната жлезда, компензаторните механизми успеваат да ги задржат нивоата на Т3 во нормални граници (намалувањето на Т4 ја активира повратната јамка на хипоталамо-хипофизата-тироидната жлезда со ослободување на ТСХ, што стимулира хипертрофија и хиперплазија на тироидните клетки и ја зголемува нормалната активност на дијодаза, од Т3).

Бидејќи сите метаболички активни клетки бараат тироидни хормони, недостаток на хормон има различни патофизиолошки последици. Системските ефекти на инсуфициенција на тироидната жлезда се должат на нарушување на метаболичките процеси или микседематозна инфилтрација на ткивата со глукозаминогликани: намалена срцева контрактилност, срцева дилатација, перикардијална ефузија, намален срцев минутен волумен, ахлорхидрија, намален цревен транзит, цревна болка, гастрична стаза, хиперхолестеролемија, инсулинска резистенција.

Хипотироидизам може да биде асимптоматски или може да премине во кома со откажување на повеќе органи (микседематозна кома).

Знаците и симптомите на хипотироидизам се неспецифични:

Микседематозна кома е тешка форма на хипотироидизам, манифестирана со променет ментален статус, хипотермија, брадикардија, хиперкапнија и хипонатремија; Исто така, може да бидат присутни кардиомегалија, перикардијален излив, кардиоген шок и асцит. Се јавува кај недијагностицирани или терапевтски запоставени пациенти кај кои се активира предизвикувачки фактор: ниска температура, инфекција, медицинска интервенција (хирургија, администрација на хипнотици).

Дијагнозата се базира на клинички манифестации и параклинички истражувања: тестови на тироидната жлезда - TSH (над 4,5 mIU/l), слободен T4 (низок), TBG (глобулин што го врзува тироидната жлезда), FTI (бесплатен индекс на тироксин), анти-тироидните антитела (анти- ТПО, анти-ТГ), тест за стимулација на ХРТ, ултразвук на тироидната жлезда, сцинтиграфија на тироидната жлезда, КТ/МРИ/ПЕТ, аспирација на тенка игла.

Во почетните фази, на субклинички хипотироидизам, ТСХ е зголемен, Т4 на долната граница на нормалното или намалено и Т3 нормално (производството на Т3, биолошки активната форма, се одржува со зголемена периферна конверзија на Т4).

Околу 5-6% од осамените јазли на тироидната жлезда се малигни, сомнежот за малигност се дава со дијаметар од над 1 см или одредени карактеристики на ултразвук (неправилни рабови, микрокалцификации, интранодуларни васкуларни точки). Ризик фактори за јазли на тироидната жлезда се претставени со возраст над 60 години, семејна историја на карцином на тироидната жлезда или лична историја на зрачење во главата и вратот. Аспираторната биопсија е исто така корисна при дијагностицирање на автоимун тироидитис, со нагласување на хронично воспаление со лимфоплазмацитичен инфилтрат.

Диференцијална дијагноза треба да се постави со Адисонова болест, срцева тампонада, синдром на хроничен замор, фибромијалгија, краниофарингиом, нетоксичен гушар, гушавост предизвикан од литиум, инфективна мононуклеоза, недостаток на пролактин, откажување на јајниците, антипиретична секреција, С, други причини за нарушувања на менструалниот циклус, запек, депресија, хиперхолестеролемија, неплодност.

Третманот со лекови се состои од хормонска заместителна терапија со левотироксин (LT4) или лиотиронин (LT3). Клиничките придобивки почнуваат да се појавуваат по 3-5 дена од третманот и обезбедуваат целосна замена за 4-6 недели. Кај постари пациенти и оние со исхемична срцева болест, третманот треба да започне со 1/4-1/2 од вообичаената доза и да се титрира во текот на 4-6 недели. Нормализацијата на ТСХ може да трае неколку месеци како резултат на одложено прилагодување на оската на хипоталамо-хипофизата. По стабилизирање на дозата, пациентите треба да бидат преоценувани со клинички преглед и годишно следење на TSH; посебно внимание ќе се посвети на знаците и симптомите на предозирање: тахикардија, палпитации, нервоза, главоболка, дијареја, хиперексцитабилност, поспаност, тремор, болка во ангина, хиперхидроза, топла нетолеранција; Прекумерното дополнување на тироидниот хормон може да предизвика тахиаритмија или тиротоксична криза. Хормонската терапија за замена може исто така да предизвика адренална криза (кај пациенти со нетретирана надбубрежна инсуфициенција), може хемодинамички да го декомпензира пациентот со претходно постоење на срцева дисфункција и може да ја влоши остеопорозата.

Хипотироидизам кај бремени жени е поврзан со прееклампсија, анемија, крварење по породувањето, дисфункција на срцето, спонтан абортус, мала родилна тежина, когнитивни развојни нарушувања и фетална смрт. Хипотироидни жени пред бременоста треба да очекуваат потреба за зголемување на дозата (за околу 30%, во зависност од нивото на ТСХ) особено во триместар 1 и 2. Дозирањето на ТСХ треба да се изведува на секои 3-4 недели во првата половина од бременоста и 6 недели подоцна. Левотироксинот треба да се прилагоди за да се задржи TSH под 2,5 mIU/l. По прилагодување на дозата, следењето на TSH и fT4 треба да се врши на секои 3-4 недели. Автоимун тироидитис со еуритроиден статус е поврзан со зголемена фреквенција на спонтан абортус и предвремено породување. Левотироксин не треба да се користи со пренатални витамински препарати кои содржат железо или калциум. По раѓањето, дозата на левотироксин може да се намали на претходна бременост, со проверка на TSH во 6 недела.

Некои автори препорачуваат и хормонска заместителна терапија кај субклинички хипотироидизам, за да се спречи прогресијата на отворен хипотироидизам, кардиопротекција, подобрен метаболички профил и намалена артериска вкочанетост.

Во микседематозна кома, се администрираат интравенски левотироксин (лиотиронин) и глукокортикоиди.

Хируршки третман е индициран во големата гушавост која врши компресија на душникот или хранопроводот (почесто асоцирана со хипертироидизам и поретко со хипотироидизам).

Внесот на јод во исхраната е 150 µg за возрасни, 200 µg за бремени жени и доилки и 50-120 µg за деца.

Сите новороденчиња треба да бидат прегледани за вроден хипотироидизам, бидејќи ако не се лекува, состојбата напредува со сериозна ментална ретардација (кретенизам). Специјалисти препорачуваат скрининг на 5 години за сите луѓе над 35 години и почесто за оние со фактори на ризик (бремени жени, жени над 60 години, пациенти со дијабетес тип 1 или други автоимуни болести, пациенти со историја на терапија со зрачење во цервикалниот регион).