Холестеролот прави атеросклероза - сигурно!

„Лагата за холестерол“ сè уште прави кругови со скептиците. Консензус-документ на Европското друштво за атеросклероза (ЕАС) сега им дава контраиндикација: нема сомневање за каузалната улога на ЛДЛ холестеролот во развојот на атеросклероза.

Објавено од Вероника Шлимперт: 4 мај 2017 година, во 11:20 часот

Истражувачите едногласно нагласуваат дека „липопротеините со мала густина“ (ЛДЛ) и другите липопротеини кои содржат холестерол се директно вклучени во развојот и прогресијата на артериосклерозата.

ДЕТРОИТ. Гласината дека холестеролот воопшто не е фактор на ризик за атеросклероза опстојува. Со наслов „Лагата за холестерол“, лаичкиот печат редовно ја отфрлаше каузалната врска како бајка или измама, од која лекарите и пред се фармацевтската индустрија заработија милијарди. Милиони луѓе непотребно би земале статини. Последиците од ваквото пријавување се очигледни: Пациентите се несигурни и престануваат да земаат лекови.

Членовите на Европското друштво за артериосклероза (ЕАС) на чело со Брајан Ференс сега сакаат да ги отфрлат сите сомнежи во врска со причинската улога на холестеролот во развојот на артериосклероза. Во консензуален документ тие наведуваат аргументи според кои каузалноста не може да се отфрли (Eur Heart J. 2017; преку Интернет 24 април).

Врската е веродостојна

Од една страна, според нив, јасно е дадена веродостојноста на врската. „Липопротеинот со мала густина“ (ЛДЛ) и другите липопротеини кои содржат холестерол се директно вклучени во развојот и прогресијата на артериосклерозата. Научниците тврдат дека експериментално предизвиканото зголемување на LDL во плазмата и другите липопротеини кои содржат апоБ доведува до васкуларна калцификација кај сите испитани видови цицачи.

Од друга страна, податоците се со импресивна конзистентност: „Над 200 студии со повеќе од два милиони учесници, над 20 милиони лица годишно и повеќе од 150 000 кардиоваскуларни настани постојано демонстрираат зависна од дозата, линеарна поврзаност помеѓу апсолутниот степен на изложеност на ЛДЛ и нивото на атеросклероза -Ризик “, се вели во трудот на експертите на ЕАС.

Моќен аргумент за каузална врска се кардиоваскуларните ефекти на наследни метаболички болести како што се семејна хиперхолестеролемија.

Луѓето кои имаат мутација во еден од гените вклучени во метаболизмот на холестерол имаат значително зголемено ниво на ЛДЛ холестерол. Како резултат, погодените луѓе страдаат - ако болеста остане неоткриена и нелекувана - рано од кардиоваскуларни заболувања. Од друга страна, луѓето со мутации на загуба на функција во генот PCSK9, кои се поврзани со многу ниски концентрации на ЛДЛ-Ц, имаат значително низок кардиоваскуларен ризик.

Терапевтски пристапи кои се однесуваат токму на овие лостови за возврат доведуваат до забележително намалување на кардиоваскуларните настани. Резултирачкото намалување на ризикот е пропорционално на намалувањето на ЛДЛ холестеролот постигнато преку лековите. Значи, колку е помал ЛДЛ-Ц, толку е помал кардиоваскуларниот ризик. Таквата зависност од дозата е дополнителен критериум што треба да се исполни за каузалност на врската.

Во мета-анализа со 26 студии за статин, кардиоваскуларниот ризик кај скоро 170 000 учесници за време на пет години третман со статин, се намали пропорционално за 22% за секој mmol/L постигнат LDL-C. Ефикасноста на новите инхибитори на PCSK9, кои се во состојба да ги намалат нивоата на LDL-C до незамислени длабочини, е исто така импресивна. По просечно време на лекување од 2,2 години, стапката на срцеви и мозочни удари падна за 20% во неодамна објавената студија FOURIER; во исто време, ЛДЛ холестеролот беше намален од почетни 92 mg/dl на 30 mg/dl.

Кумулативно штетно дејство

Знаењето добиено од рандомизирани студии е потврдено со бројни потенцијални епидемиолошки студии. Линеарната врска помеѓу апсолутното ниво на изложеност на ЛДЛ холестерол и нивото на кардиоваскуларен ризик исто така може да се забележи во подолг временски период.

Покрај тоа, студиите со рандомизација на Менделија покажуваат кумулативен, т.е. штетен ефект на трајно (овде генетски определено) зголемување на ЛДЛ-Ц што се зголемува со текот на времето.

Сè на сè, затоа постојат јасни и постојани докази дека ЛДЛ холестеролот не е само биомаркер, туку е и каузално вклучен во патофизиологијата на артериосклерозата, сумираат авторите. Со оглед на кумулативниот штетен ефект на трајно зголемување на LDL-C, според нив може да има смисла да се намали LDL-C терапевтски дури порано отколку што претходно се препорачува кај пациенти со висок ризик.

Мета-анализа

Намалување на холестеролот - Ниту еден пациент не е премногу стар за ова

Намалување на ЛДЛ-Ц

Инклисиран се препорачува за одобрување

Германија. „Бајка за холестерол во ЛДЛ“?

Слободно прилагодено од Хајнрих Хајне: Германија. Зимска бајка [песна за враќањето од Париз во Германија]
Извор
http://gutenberg.spiegel.de/buch/deutschland-ein-wintermarchen-383/2

Mf + kG, Др. медицински Томас Г. Шацлер, ФАФАМ Дортмунд

2. http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4905438
"Холестерол: Големата вистина? На телевизијата Арте, сетилото

. дали статистички линеарната врска докажува причина? Статистички, постои многу значајна врска помеѓу пожарите и пожарникарите (пожарникари можете да најдете скоро секаде каде има пожар). Да се заклучи дека пожарникарите го започнале пожарот е благо речено недозволиво.

Дури и BDI пишува дека причина за артериосклероза е воспаление на ендотелот (па дури и тоа не е причина, туку последица на ендотелијална дисфункција).

Значи: зошто е оштетен ендотелот?

ТОА е прашањето што треба да си го поставиме ако сакаме да ја третираме КАУЗАЛ.

Причински размислувајќи честитки од Тибинген,

пс: Исто така, сметам дека таквите впечатливи наслови се недопуштени. Многумина од нас се само обезмастени наслови. Барам повнимателно новинарско справување со таканаречените „факти“.