Хронична состојба на срцева слабост - камен-темелник на конзервативна терапија

Ердман, Ерланд

Во последниве години беше можно да се подобрат прогнозата и квалитетот на животот на повеќето пациенти. Но, стапката на смртност е сè уште висока.

Зголеменото стареење на населението и подобрените шанси за преживување по акутен миокарден инфаркт, болести на срцевите залистоци, кардиомиопатии или секундарни миокардни заболувања сугерираат дека бројот на пациенти со хронична срцева слабост (ХИ) ќе продолжи да се зголемува во следните децении. Покрај тоа, овие пациенти обично се постари и имаат неколку коморбидитети и фактори на ризик. Во последниве години беше можно да се подобрат прогнозата и квалитетот на животот на повеќето пациенти со висок хормон. Како и да е: Стапката на смртност кај ХИ е сè уште многу поголема од онаа на повеќето карциноми. Во моментов се регистрирани над 100 клинички студии за развој на нови терапевтски причини. Додека не бидат достапни, потребно е поединечно да се огласуваат достапните ресурси.

Од патофизиолошки и терапевтски причини, сега се прави разлика помеѓу систолниот HI со намалена фракција на исфрлање и претежно дијастолниот HI со EF ≥ 50 проценти. Според тоа, во меѓународната литература тие се нарекуваат HFpEF и HFrEF (земја со аранжман со резервирана фракција или едуцирана фракција). Како по правило, систолниот ХИ, без оглед дали се јавува акутно (за неколку часа) или хронично (во рок од неколку недели или месеци), се заснова на критично губење на функционирањето, контрактилните мускулни клетки.

Причините за дијастолен ХИ, кои сè уште се во голема мера нејасни денес, во основа доведуваат до зголемување на вкочанетост и релаксација на срцевите мускули со дијастолна опструкција на полнење, што се забележува особено кај постари пациенти со долготрајна хипертензија.

HFpEF и HFrEF се јавуваат помалку или помалку подеднакво и имаат слично лоша прогноза со смртност зависна од возраста и сериозноста од десет до 30 проценти годишно по дијагнозата. Може јасно да се докаже дека правилната терапија според сегашните упатства (1, 9) значително ја подобрува веројатноста за преживување во случај на систолен ХИ.

Дијагнозата на срцева слабост може да биде тешка, особено ако има малку или малку симптоми. Диспнеа, намалена еластичност или задржување на натриум и вода (Цdema) се неспецифични и се јавуваат и со други болести. Затоа, покрај симптомите на ХИ, основните структурни и/или функционални промени во миокардот мора да се докажат за јасна дијагноза. Овие се погодни за ова при првиот обид

ЕКГ (аритмија, блок гранка на пакет, знаци на хипертрофија, пост-инфаркт, итн.),
Ехо на срцето (ЕФ, големина на комора, дебелина на wallид, дефекти на вентилот, аномалии, итн.) И тоа
Х-зраци на градниот кош (знаци на метеж, исклучување на белодробни или други болести).

Високите нивоа на биохемискиот маркер NT-proBNP сугерираат дека ХИ е причина за диспнеа; Вредностите под 300 pg/mL исклучуваат акутна болест, вредностите под 125 pg/mL практично исклучуваат хроничен HI (1).

Се разбира, многуте клинички-хемиски лабораториски наоди кои се погодни за проценка на сериозноста на ХИ (анемија, функција на бубрезите и црниот дроб, електролити), како и причините за ХИ и неговите придружни болести (BZ, HbA1c, CK, тропонин, CRP, TRF, T4 итн.) Или последиците од терапијата или несаканите ефекти (на пример, зголемување на урината во урината по диуретици).

Дури и ако ехокардиографијата (вклучително и трансезофагеална и стресна ехокардиографија) денес овозможува прецизно испитување на причините и текот на срцевите заболувања - и затоа правилно се спроведува рутински - сè уште има многу случаи во кои понатамошна дијагностика со помош на МР томографија и/или е индицирана срцева катетеризација. Ова, меѓу другото, важи и за сомневање за:

воспалително или туморно заболување,
Кардиомиопатија,
вродени или стекнати срцеви мани,
Коронарна или перикардна болест.

Во Германија, мислам дека, од добра причина, сите пациенти со дијагноза за прв пат на срцева слабост исто така се коронарографираат, иако неодамна - кога станува збор само за исклучување на коронарна болест - неинвазивниот КТ преглед се спроведуваше често со слично добра чувствителност. Биопсијата на срцевиот мускул за откривање на миокардитис (или саркоид, болест на складирање, итн.) Е резервирана за специјализирани клиники. Треба да се разгледа генетско тестирање кај пациенти со фамилијарна проширена или хипертрофична кардиомиопатија. Спироергометријата има свое место во објективизацијата на еластичноста и особено во одлуката за трансплантација на срце.

Причинска терапија и правила за здрав живот

Секогаш кога е можно, ќе се направат напори да се елиминира причината за срцевата слабост. Ова е особено точно за ритмогени, исхемични, валвуларни или токсични ХИ (табела) .

Дополнителни болести, како што се слабо контролирана хипертензија, прекумерно внесување течности во терминална бубрежна инсуфициенција или употреба на антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) исто така може да се сметаат како предизвикувачи на лекување за влошување на состојбата.

Се подразбира дека добро познатите правила на здрав начин на живот со прилагодена диета, забрана за пушење и, доколку е потребно, умерено консумирање алкохол важат за сите пациенти.

Редовната физичка активност до медицински контролирана обука (според ограничената изведба на симптомите) се покажа како корисна за да се избегне атрофија на неактивност, а исто така и за благосостојба, па дури и за очекуваното траење на животот (1).

Лекови за систолна и дијастолна срцева слабост

Главниот симптоматски третман на зголемено оптоварување (пулмонална конгестија, Цema) е администрација на диуретици. Првично, диуретиците со јамка се соодветни за сериозен ХИ, евентуално интравенски неколку пати на ден. Треба да се започне особено внимателна доза кај пациенти со низок крвен притисок (бета блокатори (на пример, бисопролол 1,25 мг на оперативен систем). Дозирањето се зголемува на секои 14 дена до целната доза (по три до шест месеци до 10 мг дневно) или додека срцевиот ритам не е помеѓу 60 и 70/мин . Ефектот на фреквенцијата е поважен од целната доза.

Потоа треба да се дадат АКЕ-инхибитори (на пример, рамиприл 2,5 mg на ден по) или антагонисти на АТ1 рецептори (на пример, карндесартан 4 mg на ден) (исто така првично со многу мала доза), кои полека се зголемуваат за две до три недели до целната доза (10 mg рамиприл или 16 mg кандесартан) може да се зголемат ако дозволи крвен притисок.

Без разлика дали некој започнува со бета блокатор или АКЕ инхибитор/АТ1 антагонист се чини дека е важен за прогнозата се додека помалку акутни смртни случаи (ненадејна срцева смрт) биле откриени во текот на првата година од почетната терапија со бета блокатори во студијата ЦИБИС-III (3) . За анагонистот на директен ренин алискирен нема резултати од студијата за подобрување на прогнозата за оваа индикација, а комбинацијата на АКЕ инхибитори со АТ1 антагонисти е несоодветна поради зголемување на несакани ефекти (хипотензија, бубрежна инсуфициенција) без подобрување на прогнозата.

Администрацијата на дигиталисот сега се гледа критички поради можно скратување на животниот век и во синусниот ритам и во атријалната фибрилација (4). Истото важи и за сите позитивни инотропни супстанции (5).

Наместо тоа, антагонистите на алдостерон (спиронолактон, еплеренон) се индицирани и за лесна (NYHA II) и за тешка HI (NYHA III и IV) ако нема контраиндикации (хиперкалемија, тешка бубрежна дисфункција со клиренс на креатинин Ивабрадин (6). Може да се користи и во ангина пекторис, но даден само со синусен ритам (во доза од 2,5 или 2,5 7,5 mg на ден).

Сепак, сите горенаведени лекови базирани на докази кои се добро испитани во многу контролирани студии ја подобруваат прогнозата само кај систолниот ХИ. Досега, без исклучок, тие не покажаа позитивно влијание врз дијастолниот HI (HFpEF). Важно е да се има предвид овој факт, затоа што мора да ги заштитиме нашите пациенти со ЕФ> 50 проценти од земање лекови (секако, без несакани ефекти) доколку овие не ја подобрат нивната состојба (7).

Истото важи, патем, и за старите пациенти со висок хормон (> 70 години), кои страдаат од HFpEF многу често (8). Ова е уште една причина зошто е од суштинско значење секој пациент со ВИ да има ехокардиографија за мерење на ЕФ. Разумно е да се обиде емпириски чисто симптоматска терапија за пациенти со HFpEF со многу внимателен третман со диуретик (поради зависност од претходно оптоварување во тврда, мала комора) со цел да се намали диспнеата во белодробна конгестија (9).

Често зголемениот крвен притисок и можната ангина пекторис треба да се третираат соодветно. За овие последни цели, намалувањето на отчукувањата на срцето преку бета блокада е понекогаш успешно, дури и ако не ја подобри прогнозата (1, 8).

Атријалната фибрилација има особено негативно влијание врз хемодинамиката кај HFpEF. Затоа е од суштинско значење да се обиде да го одржи синусниот ритам или да ја постави фреквенцијата на ниско ниво. Постојат неколку индикации дека физичкиот тренинг, особено со HFpEF, ја подобрува дијастолната функција и има ефект на продолжување на животот (9).

Што е излишно или штетно при срцева слабост?

Голем број на лекови кои изгледаат патофизиолошки корисни не се покажале корисни. Затоа, тие треба да бидат пропишани само како исклучок, доколку постои индивидуално потврдена индикација. Ова вклучува

Омега-3 масни киселини (PUFA),
Статини (дури и со истовремен CHD и дијабетес тип 2),
Додатоци на храна,
Хормони (освен во случај на докажан недостаток),
сите антиаритмици (освен амиодарон) и
Антикоагуланси (освен за атријална фибрилација) (1, 9).

Ако имате дијабетес во исто време, глитазоните не треба да се користат. ▄

Проф. медицински Ерланд Ердман
ем Директор на Клиниката за кардиологија, ангиологија, пневмологија и интерна интензивна нега Медицина центар за срце на Универзитетот во Келн