Интоксикација со дигоксин

дигоксин е хербален срцев гликозид кој се користи во третманот на хронична срцева слабост, атријална фибрилација и суправентрикуларна тахикардија со повторно внесување.
Интоксикација со дигоксин е поретка во последниве години поради следење на концентрациите на дигиталис во плазмата кај пациентите и зголемено внимание на интеракциите со лекови.

плазматската концентрација

Акутна интоксикација може да се појави ненамерно, со самоубиство или предозирање за убиство или случајно голтање на растенија кои содржат срцев гликозид.
Хронична интоксикација може да се должи на откажување на бубрезите, дехидратација, диселектролиемија или интеракција со лекови.
Нарушувањата на ритамот и срцевиот ритам можат да репродуцираат скоро секоја позната аритмија.

Патофизиологија:

Срцевите гликозиди произведуваат артериска и венска вазоконстрикција во системот на мазни мускули.

Позитивниот инотропен ефект има две компоненти:

  • Директна инхибиција на натриум-врзувачката мембрана и Na/K-ATPase пумпата, што доведува до зголемена интрацелуларна концентрација на калциум
  • Бавен прилив на калциум, со висорамнината да добие потенцијал за дејство

Дигоксин се врзува специфично за пумпата Na/K-ATPase, ја инхибира неговата ензимска активност и пренесува калиум во влакната, а натриумот влегува во клетката преку активен транспорт. Како резултат, интрацелуларниот натриум се зголемува и интрацелуларниот калиум се намалува. Калциумот во мускулното влакно се дава во замена за натриум од транспортен систем управуван од градиентот на овие јони и трансмембранскиот потенцијал. Приливот на натриум е во корелација со позитивниот инотропен ефект на Дигоксин.
Терапевтска дневна доза варира помеѓу 5-15 mcg/kg. Апсорпцијата на дигоксин од таблетите е 70-80%, со биорасположивост од 95%. Екскрецијата на бубрезите е 60-80%.
Почетокот на дејството по орална администрација е 30-120 минути, а по венска администрација, 5-30 минути. Максимален ефект на коска, на 2-6 часа, IV на 5-30 минути. 1% од вкупната количина во организмот е во серумот, од кои 25% се поврзани со протеините.

Клиничка слика:

  • Летаргија
  • Поспаност
  • замор
  • невралгија
  • Нарушувања
  • вртоглавица
  • Конфузија
  • халуцинации
  • парестезија
  • Невропатска болка
  • Епилептични напади (ретки)

офталмологија:

  • Yellowолто-зелениот вид е ран знак, но исто така може да се појави црвена, сина или бела визија.
  • Заматен вид
  • фотофобија
  • фотопсија
  • Ниска острина на видот
  • ксантопсија
  • Минлива амблиопија
  • скотома

Гастроинтестинални:

  • анорексија
  • Губење на тежина
  • гадење
  • Повраќање
  • Стомачна болка
  • Дијареа
  • Мезентерична исхемија (IV администрација)

Кардиоваскуларни:

Цел испит:

а) Асимптоматски период (неколку минути - неколку часа по ингестијата, единечна доза)
б) Симптоматски период:

  • Гадење, повраќање, поспаност се најчестите симптоми.
  • Офталмолошката цевка е присутна во случај на хронична интоксикација.
  • Менталната состојба се менува во зависност од тежината на интоксикацијата.
  • Хипотензија кај пациенти со хронична срцева слабост или секундарна дехидратација по орална администрација на дигиталис.
  • Хемодинамска нестабилност поради аритмии или влошување на хронична срцева слабост.
  • кардиомегалија.
  • тахипнеа.
  • Базални крцкави ралови поврзани со срцева слабост.
  • Стаза хепатомегалија.
  • Присутен е хепатојугуларен рефлукс.
  • Едем во долните екстремитети поради срцева декомпензација или бубрежна слабост.

Дијагностички:

- лажно-негативни резултати од ингестија на не-дигоксин срцеви гликозиди (растенија: леандер, црвен прст, кринови на долината)
- вредностите утврдени помалку од 6-8 часа по ингестијата во акутни интоксикации не предвидуваат сериозност

  • Јонограм (натриум, калиум, хлор, магнезиум, калциум)

  • Бубрежна функција: уреа, креатинин
  • ЕКГ:

- аритмии како резултат на зголемен автоматизам и намалена атрио-вентрикуларна спроводливост
- синусна брадикардија и атрио-вентрикуларен блок (најчесто кај деца)
- вентрикуларни екстрасистоли (најчести кај возрасни)
- непароксизмална атријална блокада тахикардија и двонасочна вентрикуларна тахикардија: карактеристики на тешка интоксикација со дигоксин

  • Креатин киназа, мускулен креатин киназа, тропинин I и Т (осомничен миокарден инфаркт)
  • Имунореактивност слична на дигоксин (лажно позитивни резултати):

- бубрежна инсуфициенција
- заболување на црниот дроб
- хипербилирубинемија
- хронична срцева слабост
- акромегалија
- Дијабетес
- задача
- субарахноидална хеморагија

Третман:

  • Хидратација IV
  • кислород
  • интубација
  • Прекин на дигоксин
  • Електролитичко ребаланс

б) Деконтаминација на гастроинтестиналниот тракт:

  • Активен јаглен
  • Смоли (холестирамин)

в) Ребаланс на електролит:

  • Хиперкалемија: инсулин со пуфер во глукоза и натриум бикарбонат во случај на ацидоза
  • Антитела против дигоксин: Терапевтска линија I за тешки аритмии предизвикани од дигоксин:

- масивна ингестија (4 mg или 0,1 mg/kg кај деца, 10 mg кај возрасни)
- дигиталис плазма концентрација> 10 ng/ml кај возрасни
- хиперкалемија> 5 mEq/L
- променет ментален статус
- брзо прогресивна симптоматологија

  • Хемодијализа: неконтролирана хиперкалемија
  • Корекција на хипокалемија
  • Корекција на хипомагнезиемија

  • Аритмии кај хемодинамички стабилен пациент: супортивен третман
  • Бета-блокатори со кратко дејство (Есмолол): високофреквентна суправентрикуларна тахикардија, но може да преципитира комплетен или напреден атриовентрикуларен блок
  • Фенитоин или лидокаин: вентрикуларна тахикардија
  • Атропин: синусна брадикардија
  • Магнезиум сулфат: контраиндициран кај брадикардија или атрио-вентрикуларен блок
  • Електрична кардиоверзија: тешки аритмии

Интеракции со лекови:

  • Амилорид: го намалува инотропниот ефект
  • Амиодарон: го намалува реналниот и не-бубрежниот клиренс, со додаток на срцевиот ефект
  • БЕНЗОДИАЗЕПИНИ
  • Бета-блокатори (Пропранолол, Метопролол, Атенолол): адитивни ефекти врз срцевиот ритам; Карведилол може да ја зголеми плазматската концентрација на Дигоксин, како додаток на дејството на пулсот
  • Блокирачи на калциумовите канали (Дилтиазем, Верапамил): ја зголемуваат серумската концентрација на дигиталис
  • Циклоспорин: може да ја зголеми плазматската концентрација на Дигоксин
  • Еритромицин, кларитромицин, тетрациклини: зголемување на плазматската концентрација на дигоксин
  • Пропафенон: ја зголемува плазматската концентрација на Дигоксин
  • Кинидин: ја зголемува плазматската концентрација на Дигоксин
  • Пропилтиоурацил: ја зголемува плазматската концентрација на Дигоксин со намалување на тироидните хормони
  • Спиронолактон: може да се меша со апсорпцијата на Дигоксин, но може да ја зголеми концентрацијата на Дигоксин во плазмата
  • хидрохлоротиазид
  • фуросемид
  • триамтерен
  • Сукцинилхолин: зголемен ризик од аритмии
  • Растенија: сладунец

прогноза:

Прогнозата се влошува со возраста и придружните коморбидитети. Така, постарите лица имаат порезервирана прогноза отколку младите возрасни и деца. Морбидитетот и морталитетот се зголемуваат ако се развие нова аритмија или нов атриовентрикуларен блок.

Минимална смртоносна доза е 5-10 пати повисока од минималната ефективна доза и двојно од минималната доза што произведува минимални несакани ефекти. (1)