Истражувања за патофизиологијата на екскреција на бубрежен фосфат bci суштинско и
Студии за транспорт на бубрежен фосфор кај есенцијална и реноваскуларна хипертензија, пиелонефритис и гломерулонефритис
Резиме
Во 194 пациенти, бубрежниот клиренс на неоргански фосфор, натриум, инулин и р-аминохипуринска киселина (CP, CNa, CIn, CPAH) е проучен со стандардни техники во раните утрински часови. Во нормалната група на мажи КП во просек изнесуваше 8,9 ± 3,2 мл/мин. Со зголемување на возраста (6-та до 7-та деценија) имаше тенденција на повисок CP. При есенцијална хипертензија, КП беше значително покачен. Според Фрик (1969) овој ефект може да биде предизвикан од зголемена паратомонска секреција, што се јавува по соленост.
Пациентите со реноваскуларна хипертензија покажаа слична хиперфосфатурија. Бидејќи нивото на плазма фосфор им беше малку намалено, тубуларната реапсорпција на фосфор може делумно да се намали поради активирање на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон.
Во пиелонефритис КП беше малку покачен дури и кога крвниот притисок беше нормален. Комбинацијата со хипертензија резултираше во понатамошно зголемување на КП. Во гломерулонефритис КП беше покачена само хипертензивна состојба. Фракцијата на тубуларно отфрлање беше значително зголемена и кај воспалителните болести на бубрезите, што е можно како резултат на секундарниот хиперпаратироидизам.
Резиме
Клиренсот на фосфат (CPO4) кај возрасни со здрави бубрези, циркулација и метаболизам е 8,9 ± 3,2 ml/min под стандардни услови во раните утрински часови. Во 6-та и 7-та деценија постои тенденција да се зголемува. Пациентите со есенцијална хипертензија имаат значително зголемен CPO4 под истите услови - без оглед на однесувањето на бубрежната функција. Според Фрик (1969), причината може да биде моментно ослободување на паратироидни хормони како резултат на солена инфузија вообичаена за студии за клиренс. Добро е познато дека хипертензивните пациенти реагираат почувствително на помал волуменски товар отколку луѓето со здрава циркулација.
Во реноваскуларна хипертензија, хиперфосфатуријата е поврзана со опаѓање на концентрацијата во плазмата. Може да се замисли дека фосфатната реапсорпција на овие пациенти е негативно под влијание на активираниот систем на ренин-ангиотензин-алдостерон дури и под базални услови.
Од пациентите со воспалителна нефропатија, пиелонефритисот - дури и во нормотензивната фаза на болеста - има забрзан C PO4. За разлика од ова, кај гломерулонефритис има зголемување на екскрецијата само со комплицирање на висок притисок. Отфрлањето на фосфатот е значително зголемено кај сите групи на болести - очигледно се должи на влијанието на регулаторниот хиперпаратироидизам.
Ова е преглед на содржината на претплатата, најавете се за да го проверите пристапот.