Каротенемија. Причини и фактори на ризик
Каротенемија претставува присуство во крвта на жолтиот каротен пигмент со прекумерно внесување моркови или друг зеленчук што го содржи овој пигмент предизвикувајќи раст на каротеноиди во крвта. Може да доведе до промени во бојата на кожата (ксантодемија или каротенодерма) и нејзино секундарно таложење во длабоките слоеви на кожата.
Каротенемијата е бенигна состојба што се јавува особено кај вегетаријанци и мали деца. Полесно е да се забележи кај луѓе со светла кожа и може да се појави директно како портокалова боја на дланките и стапалата кај потемни лица. Не ја одредува селективната портокалова боја на склерата на очите и затоа е лесно да се разликува од жолтицата предизвикана од жолчните пигменти.
Прекумерно внесување на претходници на витамин А. Во храната, особено морковот може да доведе до жолта промена на бојата на кожата, но не и на склерата и усната шуплина. Оваа состојба се јавува особено кај деца со заболување на црниот дроб, хипотироидизам или дијабетес. Апсорпцијата на храна каротини бара диетални масти. Конверзијата на бета-каротин во витамин А се забрзува со тироксин и хипертироидизам. Прекумерното внесување каротеноиди не е токсично и не предизвикува хипервитаминоза А бидејќи конверзијата на каротин во витамин А е бавна.
Каротенодремијата е намерно предизвикана од третман со бета-каротен кај некои фотосензитивни дерматити, како што е еритропоетска протопорфирија, во кој бета-каротен е пропишан во количини што ја обојуваат кожата. Овие високи дози на бета-каротен не предизвикуваат патологии во спроведените студии, иако козметичкиот изглед може да го наруши.
Каротенодермата не е патолошка и не бара третман. Во својата примарна форма, кога ќе се прекине употребата на големи количини на каротин, бојата на кожата ќе се врати во нормала. Можеби ќе потрае неколку месеци, сепак, децата со оваа состојба не треба да имаат витамини. Во секундарна форма, третманот зависи од причината.
патогенеза
каротеноиди се растворливи во масти компоненти кои вклучуваат алфа и бета каротен, бета-криптоксантин, ликопен, лутеин и зеаксантин. Главните каротеноиди во крвта се бета каротен, ликопен и лутеин. Серумските нивоа на каротеноиди се разликуваат според регионот, етничката припадност и полот кај здравата популација. Сите се апсорбираат со пасивна дифузија од гастроинтестиналниот тракт, а потоа делумно се метаболизираат во цревната лигавица и црниот дроб во витамин А. Оттука, тие се транспортираат во плазмата и периферните ткива. Тие се елиминираат преку потење, себум, урина и гастроинтестинални секрети. Придонесува за нормален изглед на човечката кожа и е значајна компонента на ултравиолетовата фотопротекција на кожата.
Тие се чуваат во меѓуклеточните липиди на роговиден слој и бојата се менува особено во регионите кои многу се потат и се со подебела кожа. Тука спаѓаат дланките, стапалата, колената и назолабијалните набори, иако промената на бојата може да се генерализира. Примарниот фактор што ја разликува каротенодермата од жолтицата е карактеристичното избегнување на конјуктивата. Против жолтица каротенодермата не реагира на вештачка светлина. Ликопенемијата е специфично поврзана со промена на бојата на мекото непце и складирање во паренхимот на црниот дроб што може да се види на ултразвук.
Причини и фактори на ризик
Постојат три главни механизми вклучени во каротенемијата: вишок каротеноиди во исхраната, зголемени серумски липиди и намален метаболизам на каротеноиди. Најчеста пријавена причина е прекумерна потрошувачка на каротеноиди или додатоци во исхраната. Оваа промена бара 4-7 недели да биде клинички препознаена. Многу проголтани супстанции се богати со каротини.
Зголемените серумски липиди исто така можат да предизвикаат каротенемија како резултат на зголемените циркулирачки липопротеини кои содржат врзани каротени. Конечно, некои болести, метаболизмот и претворањето на каротините во ретинол се забавуваат, што доведува до намалена елиминација и зголемена плазма.
Каротенемијата може да се подели во два главни типа: примарна и секундарна.
Примарна каротенемија тој е оној што се развива од орална ингестија на акротени, додека секундарниот е предизвикан од некои болести кои го одредуваат серумското зголемување на каротините со нивниот нормален орален внес. Примарна и секундарна каротенодерма може да коегзистираат кај ист пациент.
Секундарна каротенодерма
Болести поврзани со оваа состојба се хипотироидизам, дијабетес, нервоза на анорексија, нефротски синдром и заболување на црниот дроб. Кај хипотироидизам и дијабетес, механизмот на каротенемија е нарушена конверзија на ретинол и зголемени липиди. Дијабетес мелитус исто така се поврзува со каротенодермија преку различни специфични диети во исхраната кои се богати со зеленчук.
Кај нефротскиот синдром, каротенемијата е поврзана со зголемување на серумските липиди слични на горенаведените болести. Бубрежната дисфункција е генерално поврзана со промени во бојата на кожата како резултат на намалена екскреција на каротеноиди. Хепатална дисфункција, без оглед на потеклото, предизвикува каротенемија како резултат на нарушена конверзија на каротени во ретинол. Ова е особено важно затоа што жолтицата и каротенемијата можат да коегзистираат.
Анорексија нервоза предизвикува каротенемија преку диети кои се богати со коротеноиди и придружен хипотироидизам. Има тенденција да биде почеста кај ограничувачкиот тип на болест и е поврзана со многу дерматолошки манифестации како кршливост на косата, лануго влакна на телото и ксероза.
Иако Алцхајмеровата болест не беше поврзана со каротеродермија во некои студии, серумскиот каротин кај овие пациенти беше низок и може да биде поврзан со деменција.
Кантаксантинот и астаксантинот се природно каротеноиди кои се користат во апчиња за самопотемнување во Европа и САД, но сè уште не се одобрени од Администрацијата за храна и лекови поради несакани ефекти. Овие вклучуваат ретинопатија, уртикарија, анемија и хепатитис. Децата се особено склони кон каротенодерма поради сварениот зеленчук што го јадат. Преработката и хомогенизацијата го прават каротинот подостапен за да се апсорбира.