Кетоза, согорување на маснотии и метаболна флексибилност »Маг
Напишав доста статии за кетоза. Нема да повторам сè повторно. Еве ги најважните статии:
Во оваа статија ќе се занимаваме само со две прашања.
1. Што значи метаболичка флексибилност и 2. Дали мора да бидете во кетоза за да согорувате маснотии?
Што значи метаболичка флексибилност?
Во написот „Како телото ги претвора маснотиите во енергија?“ Објаснив дека е потребен систем за шатл за транспорт на масни киселини преку внатрешната митохондријална мембрана. Значи, потребни ни се различни „камиони“ за шверц или масни киселини или гликоза во клетката. Ако вашето тело работи главно на шеќер, тогаш нема потреба од масни камиони и само „шеќерни камиони“ првенствено ќе бидат достапни.
Ако преминеме на диета со LCHF, ќе потрае некое време пред да се обезбедат доволно масни камиони. Поради оваа причина, на почетокот се чувствувате уморни, слаби и немате енергија. Колку почесто и подолго поминуваме во кетогена метаболичка ситуација, толку е поголем возниот парк и толку побрзо може да се префрли помеѓу „дебели камиони“ и „шеќерни камиони“. Оваа состојба е позната како метаболичка флексибилност.
Дали треба да бидете во кетоза за да согорувате маснотии?
Накратко, не. Но, тоа ги прави работите многу полесни.
[/ et_pb_text] [/ et_pb_column] [/ et_pb_row]] text_orientation = "лево" use_border_color = "off" border_color = "# ffffff" border_style = "solid" background_position = "top_left" background_repeat = "повторување" background_size = "почетна"]
Најчесто сме во мешана состојба. Значи, гликозата и масните киселини се користат за генерирање енергија истовремено. Како изгледа точната поделба, сепак, е доста променливо. Фактори како што се срцевиот ритам, метаболичкото здравје и хормоналната средина одредуваат кој макроелемент се користи првенствено.
Ако немаме доволно метаболичка флексибилност или ако инсулинот го попречува распаѓањето на маснотиите, тогаш шеќерот првенствено се метаболизира. Секој кој е гладен на секои 3 часа, лесно разнишан и неподнослив кога ќе пропушти оброк, неговото тело првенствено зависи од шеќерот, а не од маснотиите.
Оксидацијата на маснотиите, како што всушност се нарекува мобилизација за производство на енергија, првенствено се контролира од хормоните инсулин и глукагон.
Кога шеќерот се зголемува, инсулинот се излачува преку панкреасот. Инсулинот им дава сигнал на клетките дека е време да се испратат „камиони со шеќер“ до клеточната мембрана за да се пренесе шеќерот во клетките. Во исто време, инсулинот го инхибира ослободувањето на масни киселини од масните клетки. Ако шеќерот остане премногу долго во крвта, тоа е опасност за организмот. Шеќерот се врзува за протеините во крвта и ги оштетува неповратно. Поради оваа причина, телото се обидува што побрзо да го премести шеќерот од крвта во клетките. Шеќерот, кој не може да се користи директно за производство на енергија, се складира во форма на гликоген и се претвора во масни киселини.
Ако шеќерот падне во крвта, глукагонот се активира. Глукагон промовира ослободување на масни киселини од масните клетки, како и глуконеогенеза и гликогенолиза, т.е. ослободување на гликоген од мускулите и клетките на црниот дроб.
Ниско ниво на инсулин е хормоналниот сигнал што ги мобилизира мастите. Бидејќи може да потрае неколку часа по оброкот со висок јаглени хидрати за инсулинот повторно да ги достигне нивоата на гладување, тешко е да се мобилизираат продавници за маснотии.
Предноста на LCHF е тоа што нивото на инсулин останува трајно ниско, дури и кога се внесува храна. Ова му овозможува на телото почесто и подолго да ги мобилизира сопствените резерви на маснотии. Покрај другите ефекти како што се намалено чувство на глад, подолготрајна ситост [1] и без флуктуации на шеќерот во крвта [2], ова создава оптимална хормонална средина за согорување на повеќе маснотии.
[1] Паоли, Антонио и др. „Кетоза, кетогена диета и контрола на внесувањето храна: комплексна врска.“ Граници во психологијата 6 (2015).
[2] Фернемарк, Хана и др. „Рандомизирано вкрстено испитување на ефектите по јадење после три различни диети кај пациенти со дијабетес тип 2“. PloS one 8.11 (2013): e79324.