Клиничката слика на хипотироидизам - FETeV

Хипотироидизам е недерактивна тироидна жлезда поврзана со намалени нивоа на тироидни хормони во крвта и нивна намалена ефикасност.

fetev

Хипотироидизам е најчестиот вид на болест на тироидната жлезда. Според истражувањето на институтот Роберт Кох од 2003 година, инциденцата на болести е околу 0,9%. Womenените имаат околу пет пати поголема веројатност да бидат погодени од мажите. Пациентите постари од 46 години имаат поголема веројатност да развијат оваа состојба. Во северните области на Германија, жителите имаат помала веројатност да страдаат од хипотироидизам отколку во јужна Германија, што е веројатно поврзано со поголема потрошувачка на риба и придружно подобро снабдување со јод (РКИ 2002).

Причини и фактори на ризик

Примарниот хипотироидизам може да биде вроден, стекнат во матката или подоцна во животот. Вроден хипотироидизам произлегува од неразвиена, неразвиена или на друг начин неправилно развиена тироидна жлезда или од генетска злоупотреба на јод со формирање на слабо ефикасни хормони.

Ако мајката страда од изразен недостаток на јод за време на бременоста, зема лекови против тироидната жлезда или ако мајчините антитела на тироидната жлезда се префрлени на фетусот, новороденчето хипотироидизам веќе може да се појави во матката. Ова обично е реверзибилно преку навремено лекување. Хипотироидизам поврзан со недостаток на јод често се јавува во области со слабо снабдување со јод. Во региони со соодветно снабдување, автоимуно воспаление на тироидната жлезда (особено тироидитис на Хашимото) е најчеста причина за хипотироидизам. Голема загуба на ткиво на тироидната жлезда, на пр. Преку операција на тироидната жлезда, зрачење и хемотерапија во пределот на вратот или прекумерна терапија со радиојод, исто така може да предизвика хипофункција. Покрај тоа, голем број на лекови имаат негативно влијание врз функцијата на тироидната жлезда (на пример, литиум, амиодарон).

Ретко се наоѓаат причини што влијаат на контролната јамка надвор од тироидната жлезда. Болести на хипофизата, како што се тумори на хипофизата, можат да го намалат ослободувањето на стимулирачкиот хормон на тироидната жлезда (TSH) и на тој начин да предизвикаат секундарен хипотироидизам. Нарушувањата на хипоталамусот може да се мешаат во ослободувањето на хипофизата-стимулирачки хормон TRH. Во многу ретки случаи, терцијарниот хипотироидизам се заснова на вроден синдром на отпорност на тироиден хормон, во кој реакцијата на клетките на телото на сигналот на тироидниот хормон е значително намалена.

Покрај изразен, хроничен недостаток на јод, недостаток на елементи во трагови железо, селен и цинк, исто така, може да ја наруши функцијата на тироидната жлезда.

Ризикот од автоимун хипотироидизам поврзан е зголемен кај луѓе кои веќе страдаат од друга автоимуна болест или имаат некој во блиски роднини. Пациентите со тироидитис на Хашимото, исто така, имаат други метаболички нарушувања, како што се целијачна болест, дијабетес тип 1, ревматоиден артритис, Адисонова болест, еритематозус лупус или пернициозна анемија [Kaw 2015]. Малапсорпција, како што е откриена кај неоткриена целијачна болест, придонесува за недостатоци и може дополнително да го зголеми ризикот од хипотироидизам.

Јоден дефицит хипотироидизам

Јодот е неопходна хранлива материја за сопствената синтеза на организмот на тироидните хормони на тироиксинот (Т4) и тријодотиронинот (Т3). Тешки и постојани недостатоци првично резултираат со компензаторно зголемување на ткивото на тироидната жлезда (гушавост со дефицит на јод), што без терапија исто така може да доведе до намалување на функцијата на тироидната жлезда. Потребно е внесување на јод врз основа на потреба за да се избегне хипотироидизам предизвикан од јод.

Особено во случај на бремени жени, поради зголеменото барање, треба да се внимава да се обезбеди адекватен внес и, доколку е потребно, поддршка со јодни таблети со цел да се избегне хипофункција и кај мајката и кај нероденото дете.

Автоимун тироидитис (тироидитис на Хашимото)

Именуван по јапонскиот лекар Хакару Хашимото, тироидитис е автоимуно хронично воспаление на тироидната жлезда и е најчеста причина за хипотироидизам. Womenените имаат 5-10 пати поголеми шанси да бидат погодени од мажите. Покрај тоа, инциденцата на болеста е поголема во области со изразен дефицит на јод.

Децата и адолесцентите почесто ја покажуваат класичната, хипертрофична форма, која се карактеризира со зголемен раст на ткивото на тироидната жлезда. Атрофичната форма, која е поврзана со намалување на тироидната жлезда и зголемено губење на функцијата, е почеста кај возрасните и сочинува околу 80% од тироидитите на Хашимото.

Причините за тироидитис на Хашимото се досега нејасни. Осомничените предизвикувачи вклучуваат:

  • генетска предиспозиција
  • хормонални промени (бременост, менопауза)
  • хронични инфекции
  • стрес
  • Чад
  • прекумерно внесување на јод; На пр. Преку контрастни средства кои содржат јод (поврзаност со прекумерно внесување од храна збогатена со јод и сол не е докажана)

Најверојатно комбинацијата на неколку фактори на ризик е таа што предизвикува појава на болеста.

Поради погрешно насочен имунолошки систем, телото произведува специфични антитела на тироидната жлезда, кои предизвикуваат зголемен влез на Б и Т-лимфоцитите во ткивото на тироидната жлезда. Овие активираат голем број на одбранбени процеси. Како резултат, ткивото на жлездата е уништено и заменето со сврзно ткиво. Тироидната жлезда практично се намалува и постепено го губи својот капацитет за синтеза.

На почетокот или за време на рецидивите, хипертироидизам може да се појави привремено, бидејќи уништувањето на тироидните фоликули предизвикува складираните хормони да се ослободуваат во крвта на неконтролиран начин (хашитоксикоза).

Симптоми и дијагноза

Поради зголеменото ослободување на тироидните хормони поради воспаление, многу пациенти првично покажуваат знаци на хипертироидизам. Ова може да доведе до палпитации, хиперактивност, губење на тежината, раздразливост и зголемено потење. Во одделни случаи, ова може да го доведе дијагностицирачкиот лекар на погрешен пат на почетокот.

Како што напредува болеста, тироидитисот на Хашимото се повеќе се претвора во сè посиромашна функција на тироидната жлезда. Сепак, обично треба многу години за ова да стане клинички видливо.

Околу 7% од луѓето имаат специфични за тироидната жлезда антитела, но само мал дел од нив развиваат тироидитис. Од друга страна, антителата не можат да се детектираат кај сите пациенти со Хашимото.

Како по правило, тироидитисот на Хашимото е прикажан со значително зголемен TPO-AK (антитела против тироидната пероксидаза) и/или TG-AK (антитела против тироглобулин) и хипоехоичен ултразвук. Во некои случаи, може да се детектираат и автономни јазли кои, независно од контролата од страна на TSH, апсорбираат јод и формираат хормони, но не ги ослободуваат како што се бара.

Појава на болест

Ако нивото на Т3 и Т4 е прениско, постои зголемено ослободување на хормонот стимулирачки на тироидната жлезда (ТСХ) во предната хипофиза. Ова доведува до компензаторно зголемување на големината на тироидната жлезда, како резултат на што се развива гушавост, како и компензаторно зголемување на синтезата на хормоните.

На почетокот, хипотироидизмот може да се компензира (концентрациите на Т3 и Т4 се во нормален опсег). Ако хипотироидизмот опстојува, нивото на хормоните во крвта постепено се намалува и ова доведува до намален ефект.

Со недоволна тироидна жлезда, метаболичките перформанси во човечкото тело се намалуваат. Основната метаболичка стапка може да се намали за половина. Внесувањето храна и апетитот се намалуваат поради оваа причина. Во исто време, телесната тежина може да се зголеми како резултат на зголемениот транспорт на вода и сол и зголемувањето на телесните масти. Прометот во протеините, биосинтезата на масните киселини и распаѓањето на маснотиите се намалуваат. На долг рок, ова промовира зголемување на телесната тежина и зголемување на нивото на липиди во крвта.

Вкупниот холестерол и нивото на ЛДЛ холестерол се зголемуваат како резултат на ограниченото распаѓање на ЛДЛ холестеролот. Серумските триглицериди се или нормални или покачени. Нивото на хомоцистеин во плазмата е исто така зголемено. Инхибицијата на распаѓање на гликоген и формирање на нова гликоза може да доведе до хипогликемија. Синтезата на протеини е ограничена во црниот дроб и распаѓањето на стероидните хормони и лекови се одложува.

да обликува

Примарен хипотироидизам

Примарниот хипотироидизам се карактеризира со недоволно производство на тироидни хормони. Хипоталамусот и хипофизата потоа ослободуваат повеќе TRH и TSH, со цел да се стимулира производството на тироидни хормони.

Секундарен хипотироидизам (редок)

Тироидната жлезда не произведува доволно хормони, бидејќи хипофизата (хипофизата) не ослободува доволно тироид-стимулирачки хормон (TSH).

Терцијарен хипотироидизам (многу редок)

Терцијарен хипотироидизам се карактеризира со отсуство на ТРХ или со нарушување на порталната васкулатура помеѓу хипоталамусот и хипофизата.

Класификација според дијагностички критериуми

Латентен или компензиран хипотироидизам

Нивото на TSH е веќе зголемено, но концентрациите на хормоните се само во рамките на нормалата. Замената на хормоните сè уште не е неопходна тука.

Субклинички хипотироидизам

И покрај промените во TSH и нивото на хормони во крвта, пациентот не покажува никакви типични симптоми.

Манифестен хипотироидизам

Постои изразен хипотироидизам со соодветна крвна слика и типични симптоми.

Симптоми

Поради недостаток на хормон, постои намален метаболизам (хипометаболизам). Хипотироидизам честопати останува незабележан со години, бидејќи симптомите се развиваат бавно во зависност од степенот и времетраењето на недостаток на хормон. Покрај тоа, тироидната жлезда е во состојба да компензира за губење на функцијата до 90%, така што клиничката слика е незабележителна долго време.

  • Кардиоваскуларен систем: брадикардија (бавна срцева активност), хипотензија (низок крвен притисок), срцева слабост (слаб срцев мускул)
  • Нарушувања на циркулацијата
  • Чувствителност/нетолеранција на студ
  • Зголемување на телесната тежина (намалена базална метаболизам)
  • Оток: микседем (тестен, бледо жолта задебелување на кожата; едем на лицето)
  • сува, кршлива коса и ронлива, бледа кожа
  • Засипнатост; длабок, груб глас
  • Едем на очните капаци („пресечени очи“)
  • Губење на перформанси и замор, зголемен сон, општа слабост, недостаток на погон
  • Апатија (рамнодушност)
  • голем јазик
  • Забавување на рефлексот на Ахиловата тетива
  • Склоност кон запек
  • Нарушување на растот и зрелоста на коските
  • Нарушување на интелектуалниот/невролошкиот развој
  • Губење на апетит
  • постарите пациенти се жалат на депресивно расположение и нарушена меморија
  • Недостаток на либидо/потенција

Компликации и последици

Како резултат на намален ефект на хормон, се јавува секундарно нарушување на метаболизмот на липидите. Намаленото распаѓање на маснотии поврзано со хипотироидизам промовира зголемување на телесната тежина и хиперлипидемија (зголемено ниво на маснотии во крвта). Апсорпцијата на ЛДЛ холестерол во црниот дроб и распаѓањето на холестеролот во жолчни киселини се намалуваат, што ги зголемува нивоата на холестерол (ВЛДЛ, ЛДЛ холестерол).

Тука може да се појават и вкупни вредности на холестерол од 600 mg/dl, што значително го зголемува ризикот од артериосклероза. Дури и со латентен и субклинички хипотироидизам со концентрации на TSH од 10 mU/l или повеќе, има јасни промени во метаболизмот на холестерол и липопротеин со зголемен вкупен и LDL холестерол [Dun 2007]. Терапија со тироидни хормони обично го нормализира нивото на липиди во крвта.

Кардиоваскуларни заболувања

Поради далекусежните ефекти на тироидните хормони врз кардиоваскуларниот систем, хипотироидизмот е независен фактор на ризик за васкуларни промени.

Поради зголеменото ниво на холестерол, намалената активност на срцето и намалениот проток на крв, ризикот од корорнарна срцева болест значително се зголемува. Дури и со лесни форми на хипофункција, студиите покажуваат забавена релаксација на срцевиот мускул и со тоа нарушувања на левата срцева комора за време на дијастолната фаза, како и намалено полнење на срцевите комори [Био 2007].

Постари лица со клинички или субклинички хипотироидизам можат да бидат третирани со Л-тироксин за да се намали веројатноста за развој на коронарна срцева болест [Аро 2007].

Намалената срцева активност и намалениот крвен притисок доведуваат до намален проток на крв во периферните ткива. Зголемените нивоа на холестерол, како и нарушениот обрт на енергија на васкуларните клетки и нервите што доставуваат, исто така играат улога тука. Дури и со субклиничка или лесна хипофункција, евидентни се васкуларни промени со намалена ендотелијална функција, зголемен васкуларен отпор и намалена васкуларна дилатација [Био 2007].

Сепак, нема докази дека третманот со Л-тироксин го намалува развојот на ПАД (периферна артериска оклузивна болест) или ги подобрува симптомите [Aro 2007].

Срцева слабост како резултат на недоволна тироидна жлезда се јавува само со долгорочно, нетретирано заболување и затоа е доста ретка. Поголемиот дел од времето, веќе постои основно срцево нарушување, што се влошува со хипотироидизам.

кретенизам

Нелекуваната функција на тироидната жлезда доведува до сериозни развојни нарушувања кај новороденчињата, чија целокупна слика е позната како кретенизам. Околу 1 од 5.000 деца се раѓаат со вроден хипотироидизам. Причината за ова е обично недостаток на јод кај мајката, во ретки случаи, малформација или неразвиеност на тироидната жлезда.

Со цел соодветно да се покријат потребите на фетусот со јод и тироидни хормони, доволно снабдување со јод за мајката е особено важно од 12-та недела од бременоста. За тоа време, тироидната жлезда на фетусот почнува да го акумулира складирачкиот протеин тироглобулин во фоликулите на тироидната жлезда и да произведува тироидни хормони.

По 6-тиот месец од бременоста, бројот на рецептори на тироидните хормони во централниот нервен систем нагло се зголемува, како и тежината на мозокот и содржината на протеини. Мозочното ткиво почнува да се разликува од оваа точка во времето. Ако фетусната тироидна жлезда произведува недоволни количини на хормони поради недостаток на јод, ова доведува до нарушувања и во развојот на мозокот и коските. Во случај на скелетниот систем, потребата за тироидни хормони останува до крајот на растот во должина.

Во случај на вроден, манифестиран хипотироидизам, многу е важно да се започне со терапија што е можно порано. Дури и неколку недели без терапија доведуваат до неповратни симптоми на ретардација. Одложената замена на тироидните хормони може само да ја намали сериозноста на симптомите, но не и да ги спречи. Точната доза на тироидните хормони зависи од можната својствена функција на лошо формираната тироидна жлезда. Тогаш, тироидните хормони треба да се дозираат соодветно пониско отколку во случај на недостаток на функција на тироидната жлезда. Прилагодување на дозата на тироидните хормони е потребно како што расте телото.

Болест на бубрезите

Кај пациенти со уремија (ренална инсуфициенција во завршна фаза; труење со урина), се појавуваат разни нарушувања на хипофизата и метаболизмот на периферниот хормон на тироидната жлезда. Епидемиолошките студии покажуваат дека примарните нарушувања на тироидната жлезда, како што се хипотироидизам, гушавост, нодули и канцерогени тумори се почести кај пациенти со хронично заболување на бубрезите отколку кај оние кои не се болни [Ama 2008].

Вкупното ниво на хормонот Т4 е намалено за време на уремија. Се чини дека ова се должи на нарушеното врзување на хормонот со протеините за транспорт. Поради намалениот трансфер од Т4 во Т3, нивото на вкупниот Т3 и слободниот Т3 исто така се намалува во случај на труење со урина. Различни клинички студии покажаа дека намаленото ниво на Т3 силно корелира со системски маркери на воспаление и е независен фактор на влијание врз смртноста на пациентите со дијализа.

Нивото на базалните ТСХ е обично многу нормално за време на хронично заболување на бубрезите.

Дијагноза

Во првиот чекор, се зема детална медицинска историја, која ги одредува факторите на болести на тироидната жлезда во семејството, претходните болести на тироидната жлезда, промените во обемот на вратот, клиничките знаци на дисфункција на тироидната жлезда, историјата на болеста и други претходни болести.

  • Физички преглед
  • Преглед за зголемена тироидна жлезда
  • Лабораториска дијагностика
  • Апаративна истрага

најава за членови

Билтен за блогазин

Ние ќе ве информираме бесплатно за нови написи, ажурирања и медиуми (билтенот во моментов е паузиран):