Клиника за тиреотоксикоза на фарма бизнис - Фарма бизнис

Патологијата на тироидната жлезда е позната повеќе од три милениуми, со фактите на првичните клинички или терапевтски набудувања, со текот на времето, каузални интерпретации, механизми, терапија, функционални меѓусебни врски итн.

Во 1656 година, Томас Вартан, во своето дело „Аденографија“ објавено во Лондон, го воведе терминот тироидна жлезда; името е поврзано со неговата форма, слично на штит (на грчки штит се нарекува Тиреос), штит што ќе ги штити околните формации, штит за заштита на вратот. Со текот на времето, поимот штит стана претчувство; тироидната жлезда, преку својата функционалност, може да се смета како штит на нормалноста на организмот.
Денес, разјаснети се мистериите на оваа жлезда, за кои професорот Пархон смета дека се основа на цивилизацијата, а функционалната или структурната патологија се балансираат класифицирани и толкувани.
Тиротоксикоза, микседем, рак на тироидната жлезда, автоимуна патологија, се епизоди од серија, се надевам дека се неопходни за сите читатели.
Тиреотоксикозата се дефинира како клинички, биохемиски и хормонски синдром како резултат на изложеност на ткива и висцера на прекумерна концентрација на тироидни хормони, без оглед на изворот, егзогениот или ендогениот.
Хипертироидизам се дефинира со прекумерно производство на тироидни хормони од тироидната жлезда - ендоген вишок.

Причини за тиреотоксикоза - Етиолошка класификација

1. Тиреотоксикоза со хиперфункција на тироидната жлезда (хипертироидизам) - со позитивен сцинтиграм, фаќање

Грејвс-Базедова болест
Токсичен мултинодуларен гихт
Токсичен аденом на тироидната жлезда (Пламерова болест)
Јод-предизвикана тиреотоксикоза (јод-базирана)
Трофобластични тумори
Хиперсекреција на ТСХ

2. Тиреотоксикоза без хиперфункција на тироидната жлезда - со негативен сцинтиграм, бело-не-фаќање

Тиотоксикоза фактитија (егзогена)
Субакутен тироидитис - минлива тиреотоксикоза
Хроничен тироидитис со тиреотоксикоза
Ектопично ткиво на тироидната жлезда (структура на јајниците, функционални метастази на кардиом на тироидната жлезда)

Клинички манифестации на тиреотоксикоза

Клинички манифестации на тиреотоксикоза како резултат на влијанието на вишокот хормони врз различни органи и системи.
Клиничката слика зависи од:

Тежина, интензитет на клинички знаци и симптоми
Специфична етиологија на тиреотоксикоза
Возраста на пациентот
Начинот на деби и еволуција, постепено, брутално
Ранливост на разни органи, системи за прекумерно дејство на тироидните хормони

Карактеристична е навиката на пациентот со тиреотоксикоза: пациент со слабеење, нервозен, вознемирен, со топла нетолеранција (термофобија), испотен, со жив, експресивен изглед, кој гестикулира многу, зборува брзо, со жива мимика, не може да остане смирен, емотивен.
Треба да се спомене дека кај постарите лица клиничката слика често има "апатична" форма, со доминација на кардиоваскуларни манифестации и општ потрошувачки синдром.

Манифестации на кожа и фурнири:

Кожата е фина, кадифена, мека, топла, влажна, испотена, розова, еритематозна (често со емотивна или „пудистичка“ еритема во предниот регион на вратот и градите), со нагласен дермограф;
Понекогаш - периорбитална хиперпигментација (знак Јелинек), на лактите, рацете или дифузна;
Пациентите може да доживеат чешање на кожата;
Витилиго може да се појави кај болест Бадевов-Грејвс (честа автоимуна етиологија);
Косата на скалпот е фина, тенка, кршлива, косата опаѓа (алопеција), а понекогаш се случува целосно рано белење (каниција) или во оброците, особено кај болеста Баедоу-Грејвс;
Влакната на телото се фини, ретки;
Ноктите стануваат тенки, меки, сјајни, ронливи; карактеристика е онихолиза - одделување од креветот за нокти (нокти Пламер).

Манифестации на очите:

Окуларни манифестации кои се наоѓаат во каква било форма на тиреотоксикоза, наречена неинфилтративна, мора да се разликуваат од инфилтративната офталмопатија, карактеристична за болеста Бадеув-Грејвс (опишана подолу).

Повлекување на горниот очен капак:

Открива поголем дел од склерата, што му дава на пациентот фиксиран, страшен изглед и создава впечаток на очигледен егзофталмус;
Предизвикува доцнење на спуштањето на горниот очен капак на колобаторното движење на очното јаболко - окуло-палпебрален асинергизам.

Причината за повлекување на горниот очен капак е спазам на мускулот што го крева горниот очен капак поради зголемена адренергична активност од тиреотоксикоза.
Движењата на горниот очен капак се нездрави, со силен тремор нагласен кога очните капаци се затворени на половина пат.
Површината на рожницата изгледа влажна, сјајна.

Тироидната жлезда

Зголемувањето на волуменот на тироидната жлезда, наречено гушавост, има семиолошки карактеристики во зависност од етиолошката форма на тиреотоксикоза.
Семиолошките карактеристики на огроздот се:
1. Промени во волуменот на тироидната жлезда - степени на гушавост - исто како и за секоја гушавост: мала, средна, голема, гигантска (степени ценети со инспекција и топографија)
Тироидната хипертрофија може да биде глобална, дифузна, симетрична или асиметрична или еднострана страничен лобус
2. Промени во конзистентноста на тироидната жлезда: хомогена гушавост (мека, еластична, неволно, тврда), нехомогена гушавост (нодуларен, уни/полинодуларен, микро/макронодуларен
3. Подвижност со голтање
Место на развој на гушавост: цервикален, ретростернален, медијастинален, цервико-медијастинал
4. Нарушувања на компресијата: компресии на душникот (инспираторна диспнеа со циркулација, рожница, стридор во голема, стара гушавост), компресии на хранопроводот (дисфагија), компресии на повторливи ларингеални нерви (дисфонија, битонски глас), васкуларни компресии во голема гушавост, медијастинал, на големи пловни објекти)
5. Чувствителност на палпација - болна или безболна
6. Латероцервикална, супраклавикуларна лимфаденопатија е присутна кај карциноми на тироидната жлезда (локарегионални метастази во лимфните јазли) и кај акутен тироидитис.

Клиничката, семиолошка дијагноза на гушавост мора да ги содржи сите елементи опишани погоре: волумен, конзистентност, топографија, феномени на компресија, чувствителност на палпација, латероцервикална аденопатија.
Кај болеста Базедоу-Грејвс, гушавоста е дифузна (зголемување на двата лобуси и тироиден истмус), хомогена, обично средна, еластично-еластична конзистентност, со промени во кожата што се надминува - еритематозна, топла, со широки пулсации на садовите во тироидната жлезда . Палпација и аускултација се наоѓаат како треперат и шум на тироидната жлезда, се должи на хиперваскуларизација на хиперфункционалната тироидна жлезда - со униформа навлегување во целата област на тироидната жлезда.
Мулти-хетеро-нодуларен токсичен гушар е често голем, асиметричен, нехомоген-полинодуларен, со несовпаѓање помеѓу клиничкиот преглед и сцинтиграфот.
Токсичниот палпаторен, нодуларен аденом на тироидната жлезда е често голем (> 2,5 - 3 см), а остатокот од тироидното ткиво е тешко да се палпира (потиснува) - сцинтиграфски јазолот за фаќање, а остатокот од ткивото со недостаток на капто.
Субакутен тироидитис се карактеризира со спонтана болка и/или палпација, обично мало-средна гушавост и недостаток на навлегување.

Причини за тиреотоксикоза - Етиолошка класификација

1. Тиреотоксикоза со хиперфункција на тироидната жлезда (хипертироидизам) - со позитивен сцинтиграм, фаќање

Грејвс-Базедова болест
Мултинодуларен токсичен гушавост
Токсичен аденом на тироидната жлезда (Пламерова болест)
Јод-предизвикана тиреотоксикоза (јод-базирана)
Трофобластични тумори
Хиперсекреција на ТСХ

2. Тиреотоксикоза без хиперфункција на тироидната жлезда - со негативен, бел-не-фатен сцинтиграм

Тиотоксикоза фактитија (егзогена)
Субакутен тироидитис - минлива тиреотоксикоза
Хроничен тироидитис со тиреотоксикоза
Ектопично ткиво на тироидната жлезда (структура на јајниците, функционални метастази на кардиом на тироидната жлезда)

Кардиоваскуларните манифестации се должат на:

Директни ефекти на тироидните хормони врз срцето
Ефекти со посредство на дејството на симпатичкиот нервен систем врз срцето
Адаптивни периферни васкуларни промени во зголемени метаболички потреби на ткивата (ткивен хиперметаболизам) со зголемена потрошувачка на О2 и потреба за дисипација на прекумерната произведена топлина.

Позитивен инотропен ефект - зголемена контрактилност на миокардот, зголемен ритам на срцето и срцев минутен волумен преку: директен ефект на тироидни хормони кои ја зголемуваат синтезата на контрактилни миокардни протеини, зголемен број на бета 1 срцеви рецептори од тироидните хормони („регулација нагоре“), имајќи попустлив ефект за катехоламинични стимули.
Позитивен хронотропен ефект - директен ефект на тироидни хормони за зголемување на автоматизмот на синусниот јазол (поттикнување на трајна синусна тахикардија), зголемување на бројот на бета 1 рецептори во синоатријалниот јазол со дозволен ефект за дејствата на симпатичкиот нервен систем.
Аритмоген ефект - зголемена ексцитабилност во атријалниот миокард - директно и со посредство на стимуланси на катехоламин.

На ниво на периферни садови:

Периферна вазодилатација, намален периферен васкуларен отпор
Систолниот крвен притисок е нормален или малку покачен (систолна хипертензија), дијастолниот крвен притисок е секогаш низок, со висок диференцијален крвен притисок - што ги мотивира појавите на васкуларна ерес

Овие патофизиолошки промени ги објаснуваат кардиоваскуларните манифестации на тиреотоксикоза, кои се поделени на функционални и органски (кардиотироза).

Функционалните манифестации се хиперкинетичен синдром, кој се состои од:

Постојана синусна тахикардија, во мирување и во сон
Широк, брз пулс
Апекс шок со голема амплитуда, силен, дури и со тремор при палпација на прекордијалната област (хиперкинетичко срце)
Функционални, плуриморфни, променливи, неконзистентни срцеви шум
Добро претепани, интензивни, нагласени срцеви звуци
Нормален или зголемен систолен БП, низок дијастолен БП
Доста пулсирања на периферните садови - васкуларна ерес - артериски танц, очигледно во разни артерии - на пр. отпечатете ги ритмичките движења на главата (знак Мусет), пулсирањата на матката (знак на Мулер), на креветот на ноктите (знак на Квинке), на абдоминалната аорта итн.

Нарушувања на суправентрикуларниот ритам: атријална фибрилација, атријален флатер, пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, систематизирани суправентрикуларни екстрасистоли
Атријалната фибрилација е најважното нарушување на ритамот кај тиреотоксикозата; може да биде пароксизмална или хронична; кај постари лица, атријална фибрилација отпорна на третман често е евоцирачки елемент на тиреотоксикоза. Атријалната фибрилација од тиреотоксикоза е отпорна на терапевтски маневри на хемиска или електрична кардиоконверзија, бара третман со дигитални препарати, а претворањето во синусен ритам се добива со ремисија на тиреотоксикоза.

Срцева слабост, обично глобална, конгестивна, обично се јавува кај пациенти со веќе постоечко срцево заболување; атријалната фибрилација може да ја предизвика срцевата декомпензација со намалување на ефикасноста на срцевата контракција при зголемени периферни потреби, со намалување на времето на полнење на коморите; е срцева слабост „со зголемен ритам на срцето“.

Респираторни манифестации

Диспнеата од тиреотоксикоза е мултифакторна:

Слабост на респираторните мускули
Намалена усогласеност на белите дробови
Срцевата слабост доведува до значително зголемување на бројот на вдишувања во минута

Дигестивни манифестации

- Забрзување на подвижноста и цревните секрети со забрзување на цревниот транзит и хипердефекација, што на крајот доведува до нарушувања на апсорпцијата
- Зголемен апетит, но недоволен за да се компензираат зголемените калориски потреби, со слабеење; Анорексија може да се појави кај постари лица
- Асоцијации со Базедова болест - автоимуни болести:

Целијачна болест
Ахлорхидрија на желудникот, присуство на антитела на гастричен париетален клетки кај 1/3 од пациентите со Базедова болест
5% имаат анемија со Биермер
Хроничен автоимун хепатитис

- Дисфункција на црниот дроб - умерено зголемување на трансаминазите, хипопротеинемија, повремено хепатомегалија, жолтица - како резултат на зголемена потрошувачка на кислород во сплахнизам, но без променет проток на крв на спланхничката територија
- Често дискинетички феномени

Невромускулни манифестации

Фин тремор на екстремитетите, на ниво на прсти, раце, глава, итн., Со голема фреквенција и мала амплитуда; не се влошува со доброволни движења. Веројатно се должи на адренергичен механизам;
Слабост, мускулен замор, со намалена мускулна маса, особено проксимална, а во потешки случаи и дистален и појас - тиреотоксична миопатија;
Ретко се среќава (особено кај мажите) - периодична парализа, во криза
Остеотендинозните рефлекси се забрзани, живи;
Поврзано со Базедова болест: 3-5% мијастенија гравис.

Манифестации на ЦНС

Дисфункциите на ЦНС во тиреотоксикозата се манифестираат со: нервоза, емоционална лабилност, раздразливост, вознемиреност, депресија кај постари лица, несоница, нарушувања на одвлекувањето на вниманието, внимание, брза идеја, лет на идеи - тахипсихија, движења, брзи гестови, не можат да останат смирени - брз говор - тахилалие.

Скелетни манифестации, фосфокалцичен метаболизам

Стимулација на ресорпција на коските со директен ефект врз клетките на остеокластите
Зголемена фреквенција на активирање на прометот на коските што доведува до остеопороза на тироксин. Поврзаноста со менопаузата и кортикостероидната терапија се катастрофални за скелетниот систем.
Умерено зголемување на калциумот, секундарно на зголемена ресорпција на коските

Хематолошки манифестации

Стимулација на еритропоеза како одговор на зголемените потреби за периферен кислород
Лесна леукопенија - со намалување на бројот на неутрофили, со релативна лимфоцитоза

Среден метаболизам

Главната последица на тиреотоксикозата е зголемување на потрошувачката на кислород и употребата на енергетски подлоги, со зголемување на базалната метаболичка брзина, производство на топлина (калориски ефект), што не може да се компензира со зголемен внес на апетит и храна, со значително губење на тежината.

Метаболизам на протеини:

Зголемена синтеза и деградација на протеините, а последниот процес е доминантен
Последица: нето намалување на ткивните протеини, рефлектирано со топење на мускулната маса, негативна рамнотежа на азот, лесна хипоалбуминемија.

Метаболизам на јаглени хидрати:

Зголемена апсорпција на гликоза во цревата
Зголемена глуконеогенеза и гликогенолиза
Зголемено користење на ткивната гликоза
Промени во оралната толеранција на глукоза кај 1/3 од пациентите, до искрен, метатироиден дијабетес

Метаболизам на липидите: зголемена синтеза и деградација на триглицериди и холестерол, со нето ефект на намалување на холестеролот во плазмата и триглицеридите.

Ендокрини манифестации

Функција на надбубрежните жлезди: забрзување на деградацијата на кортизолот кај тиротоксикозата предизвикува зголемена секреција на ACTH на хипофизата со компензаторна стимулација на производството на кортизол.

Функција на хипофизата: ГХ реакција на инсулин-индуцирана хипогликемија е субнормална (веројатно се должи на калориско трошење); кај деца, линеарниот раст може да се забрза.

Репродуктивна функција: кај жени има нарушувања во менструалниот циклус (олигоменореја, аменореа, неплодност или зголемена инциденца на спонтани абортуси). Кај мажите - намалено либидо, импотенција, гинекомастија.