Кога и кое средство за намалување на липидите за високи крвни липиди PZ - Pharmazeutische Zeitung
аптека
Кога кој агент за намалување на липидите за високи крвни липиди?
Иако практично сите вообичаени агенси за намалување на липидите, исто така, влијаат на ЛДЛ холестеролот, тој е најефективно намален од секверантите на жолчните киселини и инхибиторите на HMG-CoA редуктазата. Спротивно на тоа, дериватите на никотинска киселина и фибратите по можност ги намалуваат триглицеридите. За правилна употреба на одредено средство за намалување на липидите или комбинација, од суштинско значење се размислувањата за индивидуалното здравје на пациентот. Оптимизиран третман за намалување на липидите е безбеден и ефикасен, земајќи ги предвид сегашниот механизам на дејствување, можните непожелни ефекти и можните интеракции со лекови.
Доколку промените во исхраната и начинот на живот не се доволни за нормализирање на нивото на липиди во крвта, покрај основниот третман без лекови се користат лекови за намалување на липидите. При донесување на специфична одлука за пациент, треба да се земат предвид различните аспекти.
Видот (хиперхолестеролемија или триглицеридемија во преден план) и степенот на промената на липидите во крвта, секако ќе ја одредат потребата за третман со лекови. Крвните липиди, вклучувајќи диференцијација во триглицериди (TG), вкупен холестерол, LDL- и HDL-поврзан холестерол, треба да се повторуваат во различни денови.
Долната граница на интервенција за намалување на холестеролот се определува од дополнителни фактори на ризик, особено од постојните атеросклеротични болести, како што се коронарна артериска болест, миокарден инфаркт и други. Контроверзната дискусија за долната граница на, на пример, 200 mg/dl вкупен холестерол е бесмислена. Во случај на дополнителни фактори на ризик, долната граница исто така може да биде значително пониска, како што е прикажано во табелата во Шефилд за индивидуални фактори на ризик и нивно комбинирано појавување.
Преферираната употреба на одделни класи за намалување на липидите за намалување на холестеролот или триглицеридите се објаснува со нивниот механизам на дејствување. Примарниот молекуларен механизам на дејство на статините (флувастатин, ловастатин, правастатин, симвастатин) е инхибиција на HMG-CoA редуктазата, клучен ензим во биосинтезата на ендогениот холестерол. Клиничкиот ефект е дека индиректната пререгулација на ЛДЛ рецепторите (ЛДЛ-Р) во црниот дроб значи дека повеќе ЛДЛ холестерол се вади од крвта.
Анјонски разменувачи или секвестранти како што се колестирамин или колестипол го прекинуваат ентерохепатичниот циклус на жолчните киселини со тоа што ги врзуваат во цревниот лумен и ја зголемуваат екскрецијата со столицата. Ова индиректно доведува до зголемена последователна синтеза на жолчни киселини од холестерол во црниот дроб. Поради релативното исцрпување на холестеролот, ЛДЛ рецепторите во црниот дроб повторно се регулираат. Главниот ефект на никотинска киселина врз триглицеридите, од друга страна, се објаснува со намалено ослободување на VLDL од црниот дроб и со тоа намалување на ЛДЛ-фракцијата што произлегува од VLDL-фракцијата. Покрај тоа, се вели дека никотинската киселина го намалува ослободувањето на слободни масни киселини од масното ткиво. Зголемената активација на липопротеинската липаза (LPL), клучниот ензим за распаѓање на VLDL, се дискутира како примарен механизам на дејство на фибратите. Ова го намалува нивото на триглицерид.
Иако сите агенси за намалување на липидите влијаат практично на сите липидни параметри поради метаболичката интеракција во метаболизмот на липопротеините, тие можат да се класифицираат според нивниот преовладувачки ефект. Ова значи дека статините и холестеролот се користат по можност заради нивно намалување на холестеролот кога хиперхолестеролемијата е во преден план на нарушувањето на липидниот метаболизам. Спротивно на тоа, фибратите и никотинската киселина по можност треба да се користат при триглицеридемија ако зголемувањето на холестеролот е од секундарно значење.
За клинички цели, дислипидемијата во основа може да се подели на примарни и секундарни форми, а првите имаат генетска причина. Во ретки случаи, тоа е предизвикано од моногено нарушување, како што е семејна хиперхолестеролемија, при што абнормалност во генот за рецепторот на ЛДЛ доведува до нарушено внесување на ЛДЛ холестерол во црниот дроб. Тука треба да се напомене дека е достапна само хетерозиготната форма на третман со статини; Во хомозиготна форма, индукцијата на ЛДЛ рецепторот не е можна бидејќи е целосно отсутна или неисправна. Најчеста форма на примарна хиперхолестеролемија е полигенетска хиперхолестеролемија.
Освен горенаведениот исклучок, сите форми на примарна хиперхолестеролемија треба да се третираат со статини или секвестранти (анјонски изменувач колестирамин). Синергистичката комбинација на двата принципа на терапија за одржливо намалување на холестеролот би била идеална, но поради проблеми со усогласеноста и голем број на интеракции со храна и лекови, практично е исклучен колестирамин за долготраен третман.
Секундарните дислипидемии се предизвикани од фактори на животната средина и болести како што се дијабетес, хипотироидизам и нефротски синдром или пушење. Во многу случаи, сепак, не може да се идентификува точната причина. И тука, терапијата зависи од дислипидемијата што е во преден план, можеби комбинирана терапија за мешани нарушувања на метаболизмот на липидите.
Во случај на дијабетес, на пример, поради преовладувачката хипертриглицеридемија, се препорачува третман со фибрати. Оптималното прилагодување на дијабетисот со контрола на шеќер и диета, како и промена на животниот стил е особено важно тука, исто така во однос на дислипидемијата. Кај нефротскиот синдром, статините се индицирани ако се зголеми ЛДЛ холестеролот. Иако фибратите би биле индицирани поради триглицеридемијата што се јавува тука, тие можат да предизвикаат проблеми поради акумулацијата и влошувањето на бубрежната инсуфициенција. Трансплантација на органи хипертриглицеридемија е безбедна и ефикасна во намалувањето на трансплантацијата на органи со гемфиброзил. Од друга страна, треба да се биде претпазлив кога се користат статини, бидејќи тие предизвикуваат ризик од евентуална фатална рабдомиолиза (растворање на пругасти мускулни влакна), ако истовремено е неопходна имуносупресија со циклоспорин.
Напис за ПЗ од Сабине Х. Бодем, Карлштајн