Колку е штетен оксидираниот здравствен совет за ЛДЛ УГБ
Ханс-Хелмут Мартин/quаклин Хофман
Липопротеините со мала густина (ЛДЛ) се неопходни за транспорт на маснотиите и холестеролот во крвта до клетките. Во оксидирана форма, тие ги оштетуваат wallsидовите на садовите.
Кардиоваскуларните болести се една од најчестите причини за смрт во западните индустриски развиени земји. Тие се карактеризираат со атеросклероза, патолошка промена во theидовите на артериите. Фокусот на ова разгледување е на липопротеините, кои делуваат како преносен медиум за маснотии и холестерол во крвта. Липопротеините се диференцираат според нивната густина. ЛДЛ се залага за липопротеин со ниска густина и е липопротеин со мала густина и особено висок холестерол. Ова е затоа што ЛДЛ е главниот транспортен медиум за холестерол во плазмата и го транспортира од црниот дроб до периферното ткиво. Таму се апсорбира во клетките преку ЛДЛ рецепторите. Холестеролот е важна компонента на клеточната мембрана, почетниот материјал за хормони, жолчни киселини и витамин Д.
ЛДЛ е затоа многу пожелна компонента на крвта, дури и ако се смета за проблематична во поголеми количини. Високото ниво на ЛДЛ не е единствениот критичен фактор. Постои посебна опасност ЛДЛ честичките да оксидираат. Оксидираниот ЛДЛ се промени на надворешната обвивка на липопротеинот на таков начин што тој повеќе не влегува во клетката преку ЛДЛ рецепторите и останува во крвта. Меѓу другото, слободните радикали се одговорни за оксидацијата на ЛДЛ. Можни предизвикувачи за формирање на слободни радикали се чад од цигари и издувни гасови, метаболички производи, стрес и воспалителни процеси во телото. Неисхранетоста е исто така важен фактор. Слободните радикали се создаваат и за време на дишењето на клетките и генерирањето енергија. Во исто време, оксидираниот ЛДЛ станува реактивен радикал и може да го оштети vesselидот на крвниот сад.
Одбранбени клетки како моноцити и макрофаги се користат за отстранување на оксидираниот ЛДЛ и за поправка на оштетувањето на theидот на крвниот сад. Овие фагоцити преференцијално ја апсорбираат оксидираната ЛДЛ и преку акумулацијата на овие масни фракции, стануваат таканаречени клетки од пена што би требало повторно да го запечатуваат wallидот на крвниот сад. Лошата страна: клетките од пена ја формираат основата на атеросклеротични плаки. Започнува неповолен циклус: ЛДЛ што продирал низ оштетениот vesselид на крвниот сад може за возврат да се оксидира и апсорбира од другите имунолошки клетки. Од овој процес на само-зајакнување, се развива атеросклероза. За многу години е познато дека атеросклерозата вклучува и оксидативни и воспалителни процеси (види исто така стр. 198). Антителата против оксидираната ЛДЛ, исто така, се дискутира како дијагностички маркер за атеросклероза.
Значи, спречување на атеросклероза не е само намалување на нивото на ЛДЛ. Откажување од пушење, намалување на стресот и јадење претежно растителна диета со антиоксидантни витамини (Ц и Е), фитохемикалии и растителни влакна се исто толку важни.