Лабрадор од Ф; шума рстенауер
Тука создадовме страница што ви кажува за сите тековни наследни болести
информираа во Лабрадор Ретривер.
Наследните болести наведени овде може да се вршат со употреба на генетски тестови во Лабоклин или преку Оптиген или други лаборатории во Германија и во странство
да се ограничат овие болести во иднина!
Наследна миопатија (cnm) во лабрадор ретривери (HMLR)
Наследна миопатија во лабрадор ретривер за прв пат е опишана пред 25 години во САД и оттогаш е различна во Европа и Австралија
Името е познато, на пример, како центронуклеарна миопатија (cnm). Кучињата страдаат од хипотензија, генерализирана мускулна слабост, абнормално држење на телото и круто одење.
Засегнатите животни се само слабо еластични и брзо паѓаат кога се изложени на студ.
Мускулна атрофија се јавува за време на вежбање, што делумно влијае и на мускулите на главата.
Наследна миопатија во лабрадор ретривер - наследството
Наследна миопатија во лабрадор ретривер е наследена како автосомно рецесивно обележје. Ова значи дека кучето се разболува само ако некогаш имало засегнат ген од татко
а мајката доби. И таткото и мајката мора да го носат заболениот ген. Носителите, т.е. животни со само еден засегнат ген, можат самите
не се разболуваат, но пренесете го генетскиот состав на нивните потомци со веројатност од 50%.
Ако се спарат два носители, постои ризик потомството да биде под влијание на болеста. Затоа, еден превозник никогаш не треба да биде со друг
Превозниците се парат. Генетскиот тест не кажува ништо за почетокот и тежината на болеста.
Индуциран колапс на вежбање (ЕИЦ) е невромускулно нарушување што се јавува во лабрадор ретривер и раси кои се тесно поврзани. Досега мутацијата беше
откриени во лабрадор, заливот Чесапик и ретривери со кадрава обвивка. Мутацијата во генот DNM1 одговорен за EIC неодамна ја откри истражувачката група
пронајден од проф. Jamesејмс Микелсон на Универзитетот во Минесота. ЛАБОКЛИН беше во можност да се здобие со ексклузивна лиценца за генетски тест EIC и со тоа ја поседува единствената
Истрагата десно во Европа.
Првите знаци на предизвикан колапс на вежбање (ЕИЦ) се лулка или тесно одење, кучето се појавува круто нозе.
Болните кучиња развиваат мускулна слабост и колапс по само 5-15 минути напор (на пр. За време на тренинг или под силен стрес).
Кај повеќето кучиња задниот дел е главно погоден, кај некои слабоста се протега на предните нозе и со тоа доведува до заглавена положба.
Кучињата се обично свесни за време на колапс, но во зависност од тежината на болеста, тие можат да бидат дезориентирани или
се привремено во несвест. EIC може да остане незабележан со години ако кучето не е подложено на барање обука или прекумерен стрес.
Мутацијата и наследството
Мутацијата во генот DNM1 врз која се темели дефектот може да се открие со помош на ДНК тест. ЕИЦ е наследен како автосомно рецесивно обележје.
Ова значи дека кучето ќе се разболи само ако примило погодено генче од таткото и мајката.
И таткото и мајката мора да го носат мутираниот ген. Носителите, т.е. животни со само еден засегнат ген, не можат самите да се разболат,
но пренесете го генетскиот состав на нивните потомци со веројатност од 50%.
Ако се спарат два носители, постои ризик потомството да биде под влијание на болеста.
Затоа, еден превозник никогаш не треба да се спари со друг превозник.
ЕИЦ следи автосомно рецесивно наследување.
Постојат три генотипа:
1. Генотип N/N (хомозиготен здрав): Ова куче не носи мутација и има исклучително низок ризик од развој на EIC.
Тој не може да ја пренесе мутацијата на своите потомци.
2. Генотип N/EIC (хетерозиготен носач): Ова куче носи копија од мутиран ген. Тој има исклучително низок ризик од развој на EIC,
сепак, постои 50% веројатност дека мутацијата може да се пренесе на нејзините потомци.
Такво куче треба да се одгледува само кај куче без мутација на EIC.
3. Генотип EIC/EIC (погодено хомозиготно): Ова куче носи две копии на мутиран ген и има исклучително висок ризик од развој на EIC.
Тој ќе пренесе 100% од мутацијата на неговите потомци и треба да се одгледува само на куче без мутација на EIC.
Повеќе од 80% од сите кучиња со генотип EIC/EIC веќе покажуваат типични знаци на EIC до возраст од 3 години и имале барем еден колапс.
Слични симптоми можат да се појават кај кучиња со генотип N/EIC или N/N, но овие обично имаат поинаква причина. На пример изразува
Центронуклеарната миопатија (ЦНМ, ХМЛР) исто така може да биде предизвикана од мускулна слабост и вкочанет одење; ова може да се провери со генетски тест ХМЛР.
Прогресивна ретинална атрофија (prcd-PRA)
Прогресивна ретинална атрофија (prcd-PRA) е болест на мрежницата (мрежницата) која преку континуирана прогресија доведува до слепило.
Во тој процес, фоторецепторите на окото се уништуваат со текот на времето. Прво, клетките на прачката ја губат својата нормална функција, што доведува до прогресија
Ноќно слепило, како и губење на прилагодувањето на видот до самракот.
Уништувањето на конусните клетки на крајот доведува до целосно слепило кај кучето. Клиничките симптоми обично се појавуваат во
рана адолесценција, но во различно време во различни раси на кучиња. Дијагностицирање на ретинална болест кај кучиња е често тешко.
Генетскиот тест prcd-PRA е многу корисен за сигурна дијагноза на оваа болест.
Мутацијата и наследството
Мутацијата одговорна за prcd-PRA беше идентификувана во 2006 година од страна на истражувачката група на Густав Д. Агире (Универзитет во Пенсилванија, САД).
Prcd-PRA е наследен како автосомно рецесивно обележје. Ова значи дека кучето се разболува само ако има добиено засегнат ген и од татко и од мајка.
И таткото и мајката мора да го носат мутираниот рЦД ген.
Носителите, т.е. животни со само еден засегнат ген, не можат самите да се разболат, но постои веројатност од 50% дека ќе им го пренесат генетскиот состав
Потомство понатаму. Ако се спарат два носители, постои ризик потомството да биде под влијание на болеста.
Затоа, еден превозник никогаш не треба да се спари со друг превозник.
Постојат три генотипа:
1. Генотип N/N (здрав хомозиготен): Ова куче не носи мутација и има исклучително низок ризик од развој на prcd-PRA.
Тој не може да ја пренесе мутацијата на своите потомци.
2. Генотип N/PRA (хетерозиготен носач):
Ова куче носи копија од мутираниот ген prcd-PRA.
Тој има исклучително низок ризик од развој на prcd-PRA, но има 50% шанси да му ја пренесе мутацијата на своето потомство.
Такво куче треба да се одгледува само кај куче без мутација на PRCD-PRA.
3. Генотип PRA/PRA (заболен од хомозиготна):
Ова куче носи две копии на мутираниот рЦД ген и е изложен на исклучително висок ризик од развој на prcd-PRA.
Тој ќе пренесе 100% од мутацијата на неговите потомци и треба да биде поврзан само со куче без мутација на PRCD-PRA.
Нарколепсија, популарно позната како „болест на спиење“, е невролошко заболување во кое се нарушува регулацијата на спиењето и будењето.
Појавата на нарколепсија е опишана кај многу раси на кучиња, при што Доберман, Лабрадор, Дакешунд, Пудл и Бигел се наследна форма на болеста.
Доказ за предизвикувачката генска мутација досега беше можен за расите Доберман, Лабрадор и Дахшунд.
Најзабележителен клинички знак на болеста е катаплексија. Се подразбира дека ова значи привремено губење на мускулната тензија додека сте свесни,
што се јавува на целото тело или само локално. Катаплектичните напади претежно се поврзани со радосни емотивни настани како што се
Хранењето или играњето се активира. Типично, слабоста на задните нозе се јавува првично со ненадејно седење или паѓање и последователна неможност за движење.
Парализата трае од неколку секунди до пет минути и обично може да се заврши веднаш со допирање или зборување на кучето. Нема последователни штети по нападот. Според невролошките студии, катаплектичниот напад не е од нормална фаза на РЕМ спиење (при што има и загуба
доаѓа мускулна напнатост), освен што на ова и претходи фаза на длабок сон. Тежината на болеста е дефинирана од фреквенцијата на нападите.
Често симптомите се поизразени кај предпуберталното куче отколку кај возрасното куче. Во Доберман, првите напади се појавуваат веќе на возраст од 1-4 месеци. Во лабрадор ретривер, првите симптоми се појавуваат помеѓу 14 и 24 недела, додека кај Дахундс болеста не се развива помеѓу 5 месеци и 7 години
се манифестира.
Во трите споменати раси, нарколепсијата е предизвикана од различни мутации на генот за рецепторот на хипокретин-2 (HCRTR2). Генот HCRTR2
постои во две копии, една копија наследена од мајката и една од таткото.
Нарколепсијата се наследува на автосомно рецесивен начин, што значи дека и машките и женските животни се подеднакво погодени и само животните можат да се разболат,
ако тие носат мутација и во копиите на генот HCRTR2. Ова може да се случи само ако и таткото и мајката имаат мутација што предизвикува нарколепсија
и обајцата ја имаат наследено мутацијата.
Следниве генотипови се можни:
N/N animalивотното не носи мутација што предизвикува нарколепсија. Наследен е од нормалната копија на генот HCRTR2. Се нарекува N/N (нормално = јасно)
и нема да се разболи. N/Narc животни кои носат мутација само во една генска копија HCRTR2 се нарекуваат N/Narc (носител).
Тие се мешани носители на мутацијата и не се разболуваат. Сепак, постои 50% шанса да можете да го пренесете системот за нарколепсија.
Нарк/Нарк животни во кои двете гени копии носат мутација што предизвикува нарколепсија се наведени како Нарк/Нарк (погодени) во извештајот.
Тие се наследни носители на мутацијата и страдаат од нарколепсија. Постои 100% шанса да ја наследите предиспозицијата за нарколепсија кон вашите потомци.
Дисплазија на мрежницата/Окуло-скелетна диспазија (ОСД)
Дисплазија на мрежницата (РД) или брчки на мрежницата се релативно честа клиничка опсервација кај многу раси на кучиња, што само по себе не подразбира никакви ограничувања за размножување.
Меѓутоа, во Лабрадор, дисплазијата на мрежницата може да биде поврзана со сериозен синдром наречен окуло-скелетна дисплазија или скратено OSD.
ОСД е поврзана со малформации на скелетот, скратени екстремитети (џуџест) и предвремено слепило.
Слепилото е резултат на генерализирана деформација на мрежницата што предизвикува делумно или целосно одвојување на мрежницата и катарактата.
Наследството сè уште не е целосно разјаснето.
Наследството како автосомно доминантна одлика со нецелосна пенетрација
Автосомно доминантно наследство
За секоја одлика има две копии во геномот. Theивотното добива по една копија од својот татко и една од нејзината мајка.
Ако некоја особина е наследена како автосомно доминантна одлика, тоа значи дека животното може да се разболи ако има копија на погодениот ген од својот татко
или мајка примила. Или таткото или мајчиното животно можат да го носат мутираниот ген и на тој начин самите да бидат болни.
Постојат три генотипа:
1. Генотип n/n (хомозиготно здрав): Ова животно не носи мутација и има исклучително мал ризик да се разболи.
Не може да ја пренесе мутацијата на нејзините потомци.
2. Генотип n/Mut (погодено од хетерозиготно): Ова животно носи копија на мутиран ген.
Има зголемен ризик од развој на болеста и мутацијата ја пренесува на своите потомци со 50% шанси.
3. Генотип мут/мулт (заболен од хомозиготна): Ова животно носи две копии на мутиран ген и има исклучително висок ризик да се разболи или да умре многу рано.
Тој ја пренесува мутацијата на 100% од нејзините потомци. Овој тип се јавува многу ретко, бидејќи може да се појави само кога и татко и мајка
се засегнати.
Доминантно наследните болести често го зголемуваат ризикот од заболување. Оваа промена во веројатноста за појава на болест е позната и како
различна пенетрација на мутацијата. Засегнатите животни не добиваат секогаш 100% од наследната болест. Понекогаш симптомите се појавуваат на високо ниво
Возраст, па затоа е важно да се открие пред парењето дали животните се ослободени од мутацијата.
Скелетна дисплазија 2 (СД 2) е наследна болест во Лабрадор, што доведува до рано запирање на растот на коските во долгите тубуларни коски.
За разлика од другите форми на џуџест начин, ова создава „непропорционални“ кучиња. Ова може да се препознае со скратените предни екстремитети и
преизграден заден дел, со непроменета должина и длабочина на трупот.
Колку што знаеме, погодените кучиња не покажуваат никакви здравствени проблеми како што се погрешни гениталии или невронски заболувања.
Малигна хипертермија е наследна дефект на скелетниот мускул предизвикан од рабдомиолиза, генерализирани грчеви на скелетните мускули,
Се карактеризираат срцеви аритмии и дисфункција на бубрезите. Овој проблем се развива по изложување на мускулни релаксанти или испарливи
Наркотици.
Кучињата страдаат од тахикардија, хипертермија и зголемено производство на СО2 по администрацијата на овие лекови. Ако лекот не е запрен,
погодените кучиња умираат. Подобрување на симптомите може да се постигне со администрација на дантролен, антагонист на калциумовиот канал.
Кучешка дегенеративна миелопатија (ДМ) е сериозна невродегенеративна болест со доцен почеток на возраст од 8 години. Болеста е преку а
Дегенерација на аксоните и миелинот во торакалните и лумбалните делови на 'рбетниот мозок, предизвикувајќи прогресивна атаксија и пареза. Еден набудува
првите клинички знаци во задниот дел како знак на нарушување на горниот моторен неврон. Се развива некоординирано движење на задниот дел,
нарушена перцепција за себе и нарушени рефлекси.
Како што напредува болеста, таа се шири на предните екстремитети и се манифестира како флакцидна пареза и парализа.
Дегенеративната миелопатија прво беше опишана како болест на 'рбетниот мозок, особено кај германскиот овчар.
Покрај германскиот овчар, многу други раси се погодени од дегенеративна миелопатија.
Хиперурикозурија и хиперурикемија се промени во метаболизмот на пурин што се јавуваат од раѓање. Обично кучето го користи Алантион како краен производ
се излачува, кучињата кои носат мутација на генот SLC2A9 хомозигот излачуваат значително помалку алантоин и повеќе урична киселина (хиперурикозурија).
Како и во урината, нивото на урична киселина во плазмата е 2-4 пати повисоко отколку кај здрави кучиња (хиперурикемија). Бидејќи уричната киселина е помалку растворлива во вода отколку алантоинот, поголемите количини во урината можат да доведат до формирање на кристали, што доведува до формирање камења на мочниот меур, кои честопати треба хируршки да се отстранат.
Зафатените кучиња треба да добијат диета со низок пурин како превентивна мерка и мора да се обезбеди соодветна хидратација.
Наследна паракератоза во носот (HNPK)
Паракератозата на носот е генетски дефект што предизвикува сушење на носот на кучето. Особено на горната страна (грбно назално огледало)
Се формира сув, лаен слој на кожа кој е поврзан со носот и не може да се излупи. Пукнатини може да се формираат, предизвикувајќи секундарни инфекции
Предизвикајте бактерии. Исто така, може да се забележи осветлување на темната назална површина.
Првите симптоми се појавуваат помеѓу 6 месеци и една година. Симптоматски третман со вазелин, пропилен гликол или производи од салицилна киселина
може да помогне во растворање на сувата кора.
Мутацијата одговорна за наследна носна паракератоза (HNPK) најпрво ја идентификуваше работната група предводена од проф. Тосо Леб, Универзитет во Берн.
ЛАБОКЛИН беше во можност да се здобие со ексклузивна лиценца за патентиран генетски тест за откривање на мутација на HNPK и со тоа ја има единствената во светот
Истрагата нели.
Поради недостаток на пируват киназа, гликолизата во еритроцитите е нарушена. Како резултат, станува збор за сериозен хроничен, регенеративен хемолитик
Анемија и ретикулоцитоза. Покрај тоа, кучињата развиваат прогресивна миелофиброза и остеосклероза. Овие понекогаш се главните причини за рана смрт кај погодените кучиња.
Клинички симптоми на болеста се општа слабост и зголемена слезина.
Сите информации доаѓаат од веб-страницата на Лабоклин.
За понатамошни прашања, ве молиме контактирајте: