Латимска етиологија, епидемиологија, клинички манифестации и дијагноза; Списание Галенус
Лајмската болест е системска инфекција предизвикана од Борелија бургдорфери и се пренесува со каснување од крлеж. Може да имитира други системски состојби, што понекогаш го одложува правилното дијагностицирање и лекување. Одлично реагира на навремен третман со орални антибиотици. За доцните фази може да бидат потребни интравенски антибиотици за подолги периоди. Серологијата е корисна за потврда, но во првите недели по инокулацијата е обично негативна.
Лајмската болест е системска инфекција предизвикана од Борелија бургдорфери и се шири со каснување од крлеж. Клинички, може да имитира повеќе системски заболувања, што за жал може да го одложи правилното дијагностицирање и лекување. Ако се третира рано, тоа добро се чисти со орални антибиотици, додека на крајот на болеста може да им требаат подолги курсеви на парентерални антибиотици. Додека серологијата е корисна за потврда, таа е обично негативна во првите неколку недели по инфекцијата.
Дефиниција: Лајмската болест (зона) е зооноза која има патоген Borrelia burgdorferi sensu lato, комплекс на геноспеции, од кои најчести во Европа се B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii и B. garinii. Бидејќи симптомите се исклучително разновидни, болеста беше именувана како „големиот имитатор“ или „болест со илјада девојчиња“.
Кратка историја
Името на состојбата доаѓа од градот Лајм, во Конектикат, САД, каде првично беше идентификувано (во 1975 година неколку случаи на атипичен артритис го привлекоа вниманието на истражувачите; во 1977 година беше поврзан векторот, Ixodes scapularis, а во 1982 година беше откриена предизвикувачката бактерија ).
Во 1987 година БЛ се здоби со извештаен статус на болест, а во 1997 година стана достапна првата вакцина против Лајмска болест (повлечена од пазарот од страна на производителот во 2001 година).
Иако неодамна е откриена и проучена, се чини дека Лајмската болест е одамна присутна меѓу нас: по повод секвенционирањето на ДНК-та на zitzi или Човекот од Симилуан (мумија стара 5300 години) е идентификуван генетскиот отпечаток на Борелија бургдорфери, кој што го претвора во првиот документиран случај на инфекција [7].
Начин на пренос: Кај луѓето, инфекцијата се јавува преку каснување од крлеж (ако е за возврат заразена со спирохета) што пренесува спирохета додека се храни со крвта на домаќинот. Колку подолго останува приврзано, толку е поголема веројатноста за пренесување на инфекцијата.
вектор: крлежите влегуваат во класата на грини, во Романија, најчесто вклучени Ixodes ricinus.
И нимфите (незрели форми) и зрелите крлежи можат да ја пренесат инфекцијата, но повеќето преноси се должат на нимфите, кои се мали и имаат безболен залак, поради што лицето може да не сфати дека е каснато, не можејќи да ги даде овие значајни детали. за време на анамнезата (од вкупните случаи потврдени со BL, само околу 50% се сеќаваат на залак). [4, 9]
Ако бремена жена е касната, постои можност за пренесување на инфекцијата на фетусот [4].
Област за ширење BL тој е многу огромен, присутен на сите континенти, освен на Антарктикот. Некои области на САД, Канада и умерено-континенталниот регион Евроазија се сметаат за ендемични. Во Европа, извештаите доаѓаат главно од Скандинавија и Централна Европа.
Ако во Северна Америка I. Scapularis и I. Pacifica се одговорни за пренесување на инфекцијата, во Европа тоа е I. Ricinus (крлеж што може да нападне кучиња, овци, говеда и сл.).
Во Романија, Ixodes ricinus може да биде присутен практично низ целата земја и има два врвови на активност: март-мај (нимфи) и втор врв во септември-ноември (зрели крлежи).
Групи со популација со висок ризик
Поединци од која било возраст може да бидат засегнати, но фреквенцијата е максимална за возраст под 15 години и за опсег од 30-59 години.
Тие можат да бидат фактори на ризик: домување лоцирано во близина на пошумените региони зафатени со крлежи, одредени рекреативни активности (патувања на отворено, риболов, лов, итн.) И некои занимања (на пр. Градинарство).
Инциденца на болеста расте, што може да се должи на ширењето на болеста, но исто така и на зголемената свесност за опасноста по јавното здравје и воспоставување на организирани програми за тестирање.
Клиничката слика: во отсуство на соодветен третман, BL може да прерасне во неколку фази:
Фаза I (акутна): состојба слична на грип, миграторна еритема, лимфоцитом
Фаза II (средно): оштетување на срцето, невропатија, радикулонеуритис, артралгија, мијалгија
Фаза III (хронична): артритис, хроничен атрофичен акродерматитис, оштетување на централниот нервен систем
Миграторна еритема тоа е еритематозен осип околу местото каде што бил залак, кој понекогаш има типичен изглед, „на целта“ со потемен раб (активен раб). Аспектот „цел“ е вредна клиничка индикација, но за жал не е толку чест. Еритемот започнува варијабилно, неколку дена - недели по каснувањето, а потоа се зголемува со брзина од неколку см неделно, со централно разјаснување. Променлива, на еритематозната област може да се појават ехимотични промени, меурчиња, дискретна десквамација. Може да биде поврзано со чешање, локално чувство на печење, локорегионална лимфаденопатија. Достигнува до променливи големини (од неколку до неколку десетици см). [1, 2]
Во отсуство на третман, еритемот може да трае неколку недели, потоа да исчезне или само да исчезне, со можни релапси.
Понекогаш почетната еритема може да асоцира на секундарни еритематозни лезии во различни региони на телото.
Борелиоза лимфоцитом (кожен лимфоцитом, бенигна кожна лимфаденопатија или Шпиглер Фенд псевдолимфом) може да се појави во близина на местото на каснување и има преференцијални локации: ушен лобус, млечни ареоли, скротум, екстремитети. Обично се работи за осамена лезија (од јазол или вид на плака), еритематозен или кафеав еритематозен, неколку см (3-5), генерално асимптоматски. [2. 3]
Исто така, во акутната фаза може да се појави еритем на маларија (во фебрилни случаи), дифузни макуло-папуларни ерупции, уртикарија, уртикаријален васкулитис, паникулитис на септумот итн. [2. 3]
Откако ќе влезат во телото, спирохетите се шират од влезната порта (место на залак) низ крвта, лимфата и кожата, што резултира со знаци и симптоми на органот.
Раните невролошки манифестации вклучуваат лимфоцитен менингитис, невропатии на кранијалните нерви (особено со парализа на фацијалниот нерв) и чувствителен или моторен радикулонеуритис; мускулно-скелетните - артралгија и мијалгија миграција; срцевите во оваа фаза се ретки, но микокардита и минлив атриовентрикуларен блок не се исклучени. [3]
Подоцна, во доцните фази, знаците и симптомите може да се појават како резултат на инвазија на централниот нервен систем, мускулите, срцето и остатокот од циркулаторниот систем, кожата итн.
Честа манифестација во оваа фаза е повремен и болен оток на еден или повеќе големи зглобови.
Невролошкото оштетување може да варира од аксонална полиневропатија до енцефалопатија.
Исто така, се појавува доцна хроничен атрофичен акродерматитис, со предиспозиција за екстремитетите, особено долните. Првично, во фаза на воспаление (месеци? Години), еритематозните плаки се појавуваат со бавен раст, локализирани или повеќе дифузни, обично на една од екстремитетите (типично на продолжената и периартикуларната површина), асоцирајќи варијабилен едем. Во еволуцијата се развива атрофија, кожата добива изглед "чаршав". Повремено, асоцираниот морбидитет е импресивен, со фибротични или склеротични промени - периартикуларни нодули и влакнести ленти кои можат да го ограничат движењето на зглобот. Патогномоничен развива "улнарна лента". [2. 3]
Диференцијална дијагноза
Бидејќи клиничката слика може да биде погрешна, Лајмската болест може да се меша со други состојби, на пример, ревматоиден артритис, мултиплекс склероза, фибромијалгија, АДХД, депресија, хипохондрија итн. Бидејќи не бараат третман со антибиотици, инфекцијата продолжува слободно да влијае на телото.
Лезии на кожата мора да се разликува од повеќе други услови. (Табела 1).
Секундарен сифилис, розова питиријаза, полиморфна еритема, уртикарија
Параклиничка потврдана генерално се заснова на проценка на имунолошкиот одговор на организмот - нивото на антитела (иако „златниот стандард“ за идентификување на бактериска инфекција е култура, во случај на BL овој метод не е практичен бидејќи борелијата расте премногу бавно).
Индиректни или серолошки тестови достапно одредува специфични антитела од типот Ig M и IgG анти Борелија и се изведува во две фази:
I. Тест за скрининг, обично ELISA (висока чувствителност)
II. Тест за потврда на Western blot (висока специфичност) извршен во случаи со позитивни или неубедливи вредности на ELISA.
Вредностите се одредуваат од серум, но во одредени ситуации - невроборелиоза - потребно е да се потенцира интратекалното производство на антитела, со пресметување на односот (CSF Ac/Acum серум).
Првично преовладува IgM, додека во доцните фази може да се детектираат високи IgG титри, IgM многу ретко може да се открие.
Директни тестови Тие вклучуваат:
- микроскопија на темно поле
- изолација на микроорганизмот од културата на специјални медиуми (модифицирана Кели)
- тестови за молекуларна биологија - PCR (откривање на ДНК за борелиоза), тестови за откривање на антиген на бактерии.
Директните тестови генерално се резервирани за миграциски еритем, хроничен атрофичен акродерматитис, артритис - затоа што веројатноста за позитивност е поголема кога се користат примероци од ткиво или синовијална течност.
Хистопатолошки преглед може да се практикува за миграторна еритема (кога покажува воспалителен инфилтрат богат со плазма клетки; во околу 40% од случаите, спирохетите може да се истакнат со специјално боење - вартин-Starвезден) или со хроничен атрофичен дерматитис (во доцните фази станува очигледна атрофија; повремено може да биде нагласена спирохета).
Во зависност од клиничките манифестации и фазата на болеста, дијагнозата се утврдува врз основа на комбинација на епидемиолошки, клинички и параклинички податоци. (Табела 2).
(неодамнешно каснување од крлеж, ендемско подрачје)
IgM првично и на 3-6 недела
првично и во 3-6 недела: Зголемен IgM или зголемена динамика на IgM/IgG
IgM и IgG во серумот и CSF
Зголемен IgM или IgG или зголемување на динамиката на вредностите на IgG
(HP + култура, испитување на микроскоп во темно поле, PCR) *
високи вредности на IgG
(земање примероци од синовијална течност? култура, испитување на микроскоп во темно поле, PCR) *
високи вредности на IgG
(HP, култура, микроскопија на темно поле) *
CSF: лимфоцитна плеоцитоза, IgM, Зголемен IgG, динамичен мониторинг на 3 месеци
ХП = хистопатолошки преглед
CSF = цереброспинална течност
заклучоци: За акутни лезии, дијагнозата е формулирана врз основа на клиничко (изглед) и епидемиолошко сомневање (залак, ендемско подрачје), третманот започнува веднаш, без да се чека серолошка потврда.
Резултатите секогаш ќе се толкуваат во клинички контекст, земајќи ја предвид можноста за лажни позитиви или лажни негативни (на пр. Во првите 4-6 недели по изложувањето, телото не може да развие доволно интензивен имунолошки одговор на позитивен тест). За да се добијат убедливи резултати, често е потребно динамичко тестирање.