Медицина Гладта ги стврднува мозочните клетки - Медицина; Исхрана - FAZ
Сега е неспорно дека ризикот од кардиоваскуларни болести, мозочен удар и дијабетес може да се намали со намалување на внесот на калории. Како и да е, зборот има далеку помалку дека видот и степенот на снабдување со енергија може исто така да влијаат на метаболизмот на клетките во мозокот.
Досега се сметаше дека ова е придружен феномен во најдобар случај - ако крвните садови во мозокот станат помалку калцифицирани како резултат на поздрава диета, ова неизбежно го подобрува снабдувањето со хранливи материи до нервните клетки. Сепак, тоа е само дел од вистината. Ограничувањето на оброците или калориите има непосредна корист и за нервните структури. Барем тоа е потврдено во експериментите со животни, како што објасни Марк Метсон минатата недела на конгресот за невролози во Визбаден.
Заштита од невротоксини
Метсон ја води лабораторијата за невронауки во Националниот институт за стареење во Балтимор. Тој е еден од оние научници кои собираат сè поверодостојни причини за хипотезата дека процесите на стареење и деградација во мозокот се клучно зависни од енергетскиот биланс и можат да бидат позитивно под влијание на овој начин.
Ако го намалите внесот на калории кај мајмуните резус во лабораторијата за 30 проценти во споредба со количината што би ја внеле доколку им се даде неограничен пристап, ова ги штити животните од ефектите на нервните токсини кои можат да предизвикаат еден вид на Паркинсонова болест по само шест месеци. По инјектирањето на отровот, животните кои биле на диета биле значително подвижни од оние на контролната група и повеќе од невротрансмитерот допамин останал во стриатумот, структурата на мозокот што е примарно оштетена кај Паркинсоновата болест од недостаток на допамин. Покрај тоа, истражувачите на Метсон откриле поголема концентрација на супстанцијата ГДНФ во мозокот на гладни животни. Ова е фактор на заштита и раст од глијалните клетки што лежат помеѓу невроните.
Диетални зеле синапси
Слични резултати претходно беа добиени со глодари. Студиите врз стаорци и глувци укажуваат на збир на заштитни механизми кои излегуваат на виделина кога внесот на калории е намален за 30-40 проценти. Ова го вклучува фактот дека помалку неврони пропаѓаат во хипокампусот, во мозочен регион што е клучен за учење и помнење, доколку животните биле ставени на диета пред да се спроведе невротоксин таму.
Ограничувањето на храната го стимулира растот на нови нервни клетки од нервните матични клетки во средниот мозок. Исто така, штити од штетните ефекти на прекумерна ексцитација на нервните клетки и дозволува повеќе нервни врски (синапси) да никнат во мозочниот кортекс и во централниот пирамидален тракт кој го контролира мускулно-скелетниот систем.
Метсон гледа суштински посредник за сите овие предности во „невротрофичниот фактор добиен од мозокот“ или BDNF, фактор на заштита и раст сличен на GDNF. Намалувањето на калориите ја зголемува концентрацијата на оваа супстанца како и привремениот пост, во кој денот на нормалните оброци се менува со денот на постот со недели до месеци. Се покажа дека овој фактор исто така го стимулира производството на таканаречени каперони.
Овие се протеински структури кои влегуваат во игра дури и по благи, но лесно контролирани стресни настани. Пакетот реакции предизвикани од намалување на внесот на калории има ефект на прскање на Кнејп на клеточно ниво: Тие осигуруваат дека минималните стресни стимули ја прават нервната клетка поотпорна.
Дебели лабораториски животни
Според Метсон, односите што сега се забележани може да се објаснат во еволутивни термини. Краткорочното чувство на глад може да претставува обука за нервните структури во мозокот, стимул, така да се каже, што го прави органот поефикасен, така што секогаш е подобро способен да ги користи изворите на храна. Останува да видиме дали ваквите заклучоци можат да се применат на човечкиот мозок без понатамошно разочарување.
Покрај тоа, лабораториските животни имаат тенденција да бидат со прекумерна тежина од самиот почеток, бидејќи вообичаено им е дозволено да јадат како што сакаат. Во овие случаи, ограничувањето на калориите значи само намалување на дебелината. Затоа е нејасно дали лице со нормална тежина навистина би имало корист од ограничувањето на внесувањето храна.
Барем има први индикации за корист за централниот човечки орган. Една студија меѓу жителите на Newујорк покажа дека нискокалорична диета - заедно со голем дел од здрави, незаситени масни киселини - беше во можност значително да го намали ризикот од развој на Алцхајмерова болест и Паркинсонова болест. Споредбата на генетски поврзаните членови на африканското племе Јороба кои живеат во Нигерија со оние кои се со седиште во Индијанаполис покажа дека последниве имаат диспропорционално поголем ризик од деменција.
Внесот на калории кај американските урбани жители бил значително поголем од оној на нивните племенски браќа во Африка. Аргументите во прилог на поврзаноста помеѓу нарушениот шеќер и енергетскиот метаболизам и алцхајмеровата деменција стануваат сè посилни. Womenените со дијабетес и оние чиј метаболизам на шеќер е веќе нарушен, во некои тестови за функцијата на мозокот имаат значително полошо од нивните здрави врсници. Тие исто така имаат висок ризик од понатамошно влошување на нивните когнитивни перформанси.
Програмирана клеточна смрт
Во експерименти врз животни, исто така, се разјаснети неколку директни врски помеѓу невродегенерацијата и енергетскиот метаболизам. Мозочните структури на трансгени глувци со генот на човекот Алцхајмерова пресенилин 1 се покажаа значително поотпорни кога им беше ограничен внесот на калории. На пример, нервните клетки во церебралниот кортекс и хипокампусот, кој е одговорен за меморијата, имаат помала веројатност да подлегнат на програмирана клеточна смрт.
И обратно, неврогените фактори очигледно исто така влијаат на метаболизмот на енергијата. Доколку заштитниот фактор BDNF се инјектира во цереброспиналната течност кај дијабетични глувци, нивниот метаболички статус се подобрува без никаква манипулација со внесот на калории. Затоа не е изненадувачки што овие нови пристапи се всушност инспиративни идеи за третман на Алцхајмерова деменција и други невродегенеративни болести.
Деменцијата ги чека сите
Колку е потребно вакво истражување, објасни Ханс Ферстл, раководител на Универзитетската клиника за психијатрија при Техничкиот универзитет во Минхен. Деменцијата е нешто што секој го очекува порано или подоцна. Единственото прашање е до кој степен поединецот може да го одложи овој процес и да го задржи во рамките.
Најновите студии за ова, одразувајќи го широкиот спектар на населението како целина, сугерираат дека буквално сите постари од 99 години ќе покажат знаци на деменција. Дури и денес, секое второ новороденче има математичка шанса да биде 100 години или постаро.