Метаболизам на јаглени хидрати
Документи
Метаболизам на јаглени хидрати. Одредување на гликоза во биолошки течности
Труд презентиран од: од: Mu et Andrei Varga Andreea
МЕТАБОЛИЗАМ НА ЈАглехидрати Дигестија и апсорпција на јаглени хидрати Метаболизам на глукоза Метаболизам на фруктоза Метаболизам на галактоза Метаболизам на гликоза во крвта и нејзино регулирање Одредување на глукоза во биолошки материјали
Апсорпција Моносахаридите, кои се хидрофилни соединенија, не можат да ги преминат хидрофобните клеточни мембрани, што бара специфични системи за транспорт. Во случај на глукоза, главниот моносахарид во телото, имаме неколку ситуации кои бараат трансмембрански транспорт: премин од цревниот лумен до ентероцитен премин од ентероцит во крвоток премин од крвоток во ткива два вида на транспортери на гликоза: а). Транспортер за поддршка на натриум-глукоза (SGL), кој пренесува глукоза наспроти градиентот на концентрација на натриум, транспорт заедно со натриум котранспорт. Овој систем се користи при цревна апсорпција и бубрежна реапсорпција на гликоза. Б). Специфичен транспортер на гликоза (GLUT) кој пренесува глукоза во правец на градиентот на концентрација. Постојат 5 транспортери на гликоза кои се разликуваат по локација, изразување и афинитет кон глукозата: ГЛУТ 1, ГЛУТ 2 (црн дроб, црево, бубрези) со низок афинитет за. глукоза, ГЛУТ 3, ГЛУТ 4 (мускули) со низок афинитет за. глукоза, ГЛУТ 5.
Метаболизам на глукоза Гликозата е најважниот јаглени хидрати во организмот, која се метаболизира во сите клетки. Начинот на кој се метаболизира зависи од видот на клетката и физиолошката состојба на телото. Главната употреба на гликоза е липидниот супстрат. Може да се користи директно за да се добие енергија или може да се складира во форма на гликоген или липиди за да може енергијата да се искористи подоцна. Во услови на задоволување на енергетската потреба, глукозата може да се користи и во процеси на синтеза на други соединенија.
Без оглед на следениот метаболички пат, првата трансформација на глукозата во клетка е реакција на активирање со фосфорилација во глукоза-6-фосфат. глукоза Гликоза + АТПХекокиназа
Гликозата како извор на енергија Гликозата е извор на енергија за сите ткива, а за некои од нив како еритроцити или неврони е ексклузивен подлога за енергија. Енергијата се добива од глукоза со реакции на оксидација, заедно со реакции на фосфорилација на респираторниот ланец (под аеробни услови) или фосфорилација на подлогата.
Комплетен оксидативен катаболизам на глукозата Под аеробни услови, глукозата целосно се оксидира до СО2 и вода. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O G0 = - 686 kcal/mol
Вкупната оксидација се состои од 4 фази: 1). Оксидација на гликоза во пирувична киселина во цитоплазмата (патот Ембаден Мајерхоф), карактеристична фаза на метаболизмот на јаглени хидрати 2). Оксидација на пирувична киселина во ацетил-CoA во митохондриите, ацетилна фаза карактеристична за метаболизмот на јаглени хидрати 3). Оксидација на ацетил-CoA во лимонскиот циклус (обична фаза на јаглени хидрати, липиди и протеини ацетилметаболизам) со добивање на CO2, NADH, H +, FADH2 и GTP. 4) Оксидација на водород во респираторниот ланец, процес заедно со синтезата на АТП, заедничка фаза на метаболизмот на енергијата.
I. Оксидација на гликоза во пирувична киселина во патот на цитоплазмата Ембден-Мајерхоф
Тоа е метаболички пат што може да се смета како збир на два процеса: - активирање на глукоза во фруктоза-1,6-бисфосфат фруктоза-1,6- оксидација на фруктоза-1,6-бисфосфат до пирувична киселина фруктоза-1,6 Улогата на патот Емден-Мејерхоф Главната улога на патот Ембден-Мејерхоф е енергетска. За време на развојот на патеката, еден мол гликоза се оксидира на два мола пирувична киселина, се создаваат 2 мола АТП директно и се создаваат 2 мола NADH, H +. Со испуштање на 2 мола NAH, H + во респираторниот ланец се создаваат 5 молови АТП, така што под ембденанаеробни услови, енергетскиот потенцијал на патот Ембден-Мејерхоф е 7 молови АТП.
Некои интермедијари на патеките се претходници на различни синтетази. Така: Реверзибилните реакции (сите, освен три реакции) на патот Ембден-Мејерхоф може да се користат, под соодветни ембденметаболички услови, во процесот на синтеза на глуконеогенезата на глукозата. Пирувична киселина може да се користи, со реакција на трансаминација, во синтезата на аланин. 3-фосфоглицеринска киселина може да се користи како претходник во синтезата на серин. Дихидроксиацетон фосфат може да се пренесе (реверзибилно), со редукција, во глицерол фосфат, активната форма на глицерол потребна за синтеза на триацилглицероли и глицерофосфолипиди.; Резултирачката 2,3 молекула, присутна во значителни количини во еритроцитите, во концентрација приближно еквимолекуларна со таа на хемоглобинот, се врзува за неа и врши алостерично дејство при дисоцијација на оксихемоглобин (во смисла на намалување на афинитетот на хемоглобинот кон кислородот), феномен со улога во оксигенација ткиво. 2,32,3-фосфоглицеринска киселина. На овој начин се прави функционална молекула поради губење на реакција на фосфорилација на подлогата, генерирајќи АТП.
II. Оксидација на пирувична киселина во ацетил-CoA ацетил Ова го прави активен транспорт, антипорт тип, во кој пирувичната киселина влегува во митохондријата, додека јон HO ја напушта. Во митохондриите, пируватот е оксидативно декарбоксилиран што резултира во ацетил-CoA, CO2 и водород пренесен во коензимот ацетилNADH, H +. Процесот е катализиран од мултиензимниот систем наречен пируват дехидрогеназа. Овој комплекс се состои од три ензими, секој со различен ензимски кофактор и катализирајќи посебен среден чекор: E1 TPP тиамин пирофосфат пируват дехидрогеназа E2 липоат дихидролипоилтрансацетилаза E3 FAD дихидролипоил дехидрогеназа
Енергетска рамнотежа За време на фазата 2, се формираат макроергиски врски, во двете молекули на ацетил-CoA формирани и две молекули на NADH, H + кои, ацетилоксидирани во респираторниот ланец, можат да генерираат 5 молекули на АТП. Регулирање на сцената Пируват дехидрогеназата е регулирана со алостерична, киселината е позитивен ефект, додека ацетил CoA и NADH, H + се негативни ефекти. Во исто време, пируват дехидрогеназата е активна во дефосфорилирана состојба и е неактивна во фосфорилизирана форма, а ензимите кои ги катализираат овие трансформации се исто така регулирани со алостерични и хормонални, инсулинот ја стимулира активноста на пируват дехидрогеназата. Патологија Ензимот пируват дехидрогеназа исто така бара кофактори добиени од витамини: пантотенска киселина, ниацин, рибофлавин, тиамин и липоична киселина. Секој сериозен недостаток на овие витамини ќе ја намали активноста на ензимот со зголемување на нивото на пируват во крвта, а тоа, пак, ќе го зголеми нивото на млечна киселина, создавајќи млечна ацидоза. Генетски дефицит на пируват дехидрогеназа, ако влијае на повеќе од 60%