Метаболизам на маснотии, липопротеини и дијагностика на липиди - FETeV
Метаболизмот на мастите е сложен. Изградбата и демонтирањето, како и транспортот се предмет на различни влијанија и механизми. Овој напис се однесува особено на метаболизмот на мастите откако ќе се апсорбираат од тенкото црево. Варењето и апсорпцијата на маснотиите во исхраната се опишани во статијата масти, масни киселини и внес на модифицирани масти.
Важни аспекти на метаболизмот
Ендогено образование
Масни киселини со краток ланец се формираат во телото од влакна и служат како извор на енергија за цревната лигавица. Масни киселини со среден ланец се внесуваат само преку храна. Масни киселини со долг ланец може делумно да се формира од гликоза и аминокиселини, како и од основните претходници линолеинска киселина и алфа-линоленска киселина.
Таложењето на маснотии (липогенеза) е особено стимулирано од хормонот инсулин. Со хиперкалорична диета, ацетил-CoA се зголемува. Од ова се формираат масни киселини. Заедно со глицерин, овие масни киселини формираат триглицериди. Триглицеридите нерастворливи во вода најпрво треба да се претворат во растворливи во вода пред-бета липопротеини (VLDL) за да се пренесат во крвта до масното ткиво.
Масни киселини со краток и среден ланец се релативно добро растворливи во вода и влегуваат во црниот дроб во слободна форма преку порталната вена. Проголтан со храна долги ланци масни киселини се обврзани да пренесуваат протеини (липопротеини) и да се транспортираат во крвта (види подолу).
Складирањето на маснотиите се одвива во масното ткиво во форма на Триглицериди. Во клетките на масното ткиво, гликозата прво се активира и се распаѓа на глицерин. Само тогаш, слободните масни киселини и глицерин се чуваат како триглицериди.
Распаѓањето на маснотиите (липолиза) е на пример преку хормоните адреналин и Глукагон и предизвикана од недостаток на инсулин. Многу слободни масни киселини во крвта, како на пример кога се гладни, доведуваат до зголемена липолиза. Прво, ензимите (липази) ги разградуваат триглицеридите од масното ткиво во бета-моноглицериди, диглицериди, масни киселини и глицерин. Овој процес се одвива во сите клетки на телото, освен во ЦНС и во еритроцитите. На Масни киселини се транспортираат со помош на плазма протеини до клетките што се нарекуваат Извор на енергија служат. глицерин мигрира во црниот дроб и станува во Метаболизам на јаглени хидрати вклучени.
Класификација и функции на транспортни протеини (липопротеини)
Липопротеините се масно-протеински мешавини и се користат за апсорпција, транспорт и метаболизам на материи растворливи во вода, како што се масти или холестерол. Ова се сферични структури.
Липопротеините се во Цревни клетки и во црн дроб образовани. Се прави разлика помеѓу хиломикроните, VLDL, IDL, LDL и HDL, кои исполнуваат специфични задачи и функции. Липопротеините пренесуваат супстанции нерастворливи во вода и се составени од холестерол, триглицериди, фосфолипиди и липопротеини во различни пропорции.
Аполипопротеини се протеини кои се таложеат на липопротеините. Некои служат на кохезијата и структурата на липопротеините и нивната растворливост во крвта. Другите овозможуваат специфично врзување со рецепторите или посредуваат во дејството на ензимите. Секоја класа на липопротеини има карактеристична шема на таканаречени аполипопротеини.
Маснотиите и холестеролот проголтан со храна се чуваат во егзоген начин; масти и холестерол направени од телото за тоа ендоген начин транспортирани и метаболизирани.
Хиломикрони (егзоген метаболизам)
После масен оброк, клетките на мукозата на тенкото црево формираат позната како Хиломикрони. Повеќето од нерастворливи во вода прехранбени материи се спакувани во овие: триглицериди, масни киселини, холестерол, фосфолипиди и витамини растворливи во маснотии (= егзогени липиди). Од Црева хиломикроните достигнуваат до лимфата директно во крв, од каде што се дистрибуираат во телото. Притоа, големи количини на складирани триглицериди се ставаат во Скелетни и срцеви мускули како и во Масното ткиво доставени. Останатите остатоци (остатоци од хиломикрон) се земени од црн дроб снимен и целосно демонтиран. Останатите масти и витамини се чуваат.
Известување: Хиломикроните се формираат во цревата, ги апсорбираат „масните“ компоненти на храната и ги пренесуваат во крвта преку лимфата. Оттаму, триглицеридите се ослободуваат во ткивата. Остатокот влегува во црниот дроб и се користи таму, меѓу другото, за новата синтеза на сопствените структури на организмот.
VLDL липопротеини (ендоген метаболизам)
Ендогениот метаболички пат започнува со формирање на т.н. VLDL во црниот дроб. Главно содржи липиди формирани од телото: складирани и новоформирани триглицериди и холестерол (= ендогени липиди). Откако ќе се ослободи во крвта, VLDL ги снабдува ткивата со триглицериди. На овој начин, VLDL продолжува да се намалува сè додека не се формира LDL богата со холестерол.
Известување: VLDL се произведуваат во црниот дроб и тука зафаќаат триглицериди и холестерол. По ослободувањето во крвта, VLDL ги снабдува ткивата со триглицериди и полека се претвора во LDL.
ЛДЛ липопротеини (ендоген метаболизам)
Повеќето од сега циркулирачките ЛДЛ ги снабдува ткивата со холестерол. Дел од него повторно стигнува до црниот дроб и се распаѓа овде. Ослободениот холестерол се складира, се користи за формирање на жолчни киселини, претходници на витамин Д и нови липопротеини или се излачува со жолчката. Потребата на клетките за холестерол се одредува според таканаречениот број Рецептори на ЛДЛ регулирани. Ако нивото на слободен холестерол во клетката е високо, бројот на рецептори се регулира редовно преку механизам за повратна информација. Меѓутоа, ако снабдувањето со циркулирачки ЛДЛ е поголемо од потребата, концентрацијата на ЛДЛ во крвта неизбежно се зголемува.
Известување: ЛДЛ е направен од ВЛДЛ и содржи многу холестерол. Го снабдува телесното ткиво со холестерол, а потоа стигнува до црниот дроб, каде што преостанатиот холестерол се користи за да се соберат сопствените супстанции на организмот или се излачува.
ХДЛ липопротеини (ендоген метаболизам)
Холестеролот се транспортира назад од ткивата преку ХДЛ. Цревата и црниот дроб создаваат мали претходници за ова, кои постепено созреваат во сферични структури преку апсорпција на холестерол од ткивата. ХДЛ апсорбира холестерол од ткивата и wallsидовите на крвните садови. Или се транспортира до црниот дроб, каде холестеролот се апсорбира, се излачува, метаболизира или пакува во новоформирани липопротеини. Концентрацијата на ХДЛ во крвта е предмет на разни варијабли на влијание, од кои веројатно генетската диспозиција е најважна.
Известување: ХДЛ се произведува во цревата и црниот дроб. Го апсорбира холестеролот од ткивата и wallsидовите на крвните садови и го транспортира назад до црниот дроб.
Дијагностика на липиди
Основната дијагностика на метаболизмот на липидите вклучува вкупен холестерол, HDL холестерол, LDL холестерол и триглицериди. Кај пациенти со висок ризик, определувањето на липопротеин (а), мал густ ЛДЛ или аполипопротеин исто така може да биде корисно.
Наведените вредности се применуваат како Фактори на ризик за кардиоваскуларни заболувањаn како што се артериосклерозата и нејзините долгорочни ефекти на коронарна артериска болест, срцев удар и мозочен удар.
Бидејќи вредностите што не се во нормален опсег првично не се забележуваат со симптоми, има смисла редовно да се проверувате од одредена возраст.
До Општа проценка Сепак, утврдувањето на нивото на липиди во крвта не е доволно за ризик од атеросклероза. За ова, мора да се земат предвид дополнителни фактори на ризик, како што се шеќер во крвта, крвен притисок, возраст, пол или статус на пушење. За оптимална терапија, треба да се знае и основното нарушување на липидниот метаболизам. Груба задача може да се изврши врз основа на вредностите на липидите во крвта, што обично е доволно. За точна дијагноза, а Липидна електрофореза индивидуалните фракции на липопротеини, исто така, може да се одредат одделно.
Вкупен холестерол
Брзите тестови во аптека обично го одредуваат само тоа Вкупен холестерол. Сепак, само оваа вредност има само многу ограничена информативна вредност. Одредувањето на HDL и LDL холестерол е потребно за попрецизни информации за метаболизмот на липидите. Во блиска иднина, определбата може да биде дел од превентивната медицинска контрола „Проверка 35“ од 35-та година од животот и потоа ќе ја преземат (законските) компании за здравствено осигурување на секои 3 години (извор).
Во потесна смисла, ЛДЛ и ХДЛ холестеролот не се холестерол како таков, туку транспортни протеини кои преземаат одредени задачи во метаболизмот на холестерол.
ЛДЛ холестерол
ЛДЛ холестеролот произлегува од претходници (ВЛДЛ) и ги снабдува различните ткива на телото со холестерол. Тука вредноста во крвта не треба да биде над 160, ако има фактори на ризик под 130 и ако корорнарна срцева болест веќе е присутна под 100 mg/dl. Ако вредностите се значително зголемени, постои Хиперхолестеролемија пред и зголемен ризик дека ЛДЛ честичките се депонираат во лезии на wallsидовите на крвните садови, оксидираат таму и сè повеќе привлекуваат чистачки клетки (макрофаги). Ова предизвикува имунолошки реакции кои, заедно со други фактори, придонесуваат за клиничката слика на артериосклероза (патолошки васкуларни наслаги) олово.
ХДЛ холестерол
Од друга страна, ХДЛ холестеролот е во состојба да го апсорбира и транспортира холестеролот од депонираните ЛДЛ честички и од ткивата и со тоа да го намали атерогениот потенцијал. Концентрацијата во крвта не треба да паѓа под минималната вредност од 45. Премногу ниски концентрации честопати се поврзани со покачени нивоа на триглицерид (Хипертриглицеридемија) пред. Зголемените нивоа на ХДЛ холестерол (> 90 mg/dl), од друга страна, веројатно нема да имаат никаква клиничка важност.
Сооднос на ЛДЛ и ХДЛ холестерол
Евалуацијата на вредностите на ЛДЛ и ХДЛ и нивната врска едни со други се основни критериуми за проценка на ризикот на артериосклероза и веројатноста за развој на кардиоваскуларни болести. Односот не треба да надминува 3.
мала густа ЛДЛ
ЛДЛ-транспортните протеини се уште повеќе повеќе атерогени, толку се помали и погусти честичките. Овие „Мала густа“ -ЛДЛ послабо се врзуваат за ЛДЛ рецепторот, така што тие циркулираат подолго во крвта и побрзо се оксидираат. Пропорцијата на мала густа ЛДЛ може да се утврди дијагностички.
Триглицериди
Како и холестеролот, триглицеридите се врзуваат во липопротеините (VLDL) и се транспортираат. Особено по оброци со многу маснотии нивото на крвта е значително зголемено. Високи триглицериди (Хипертриглицеридемија) самите се малку вклучени во артериосклеротични настани, но често доведуваат до ниско ниво на ХДЛ и како последица индиректно придонесуваат за кардиоваскуларен ризик. Ретки зголемувања над 1.000 mg/dl носат ризик од акутен панкреатит.
Зголемените нивоа на триглицериди можат да бидат израз на независна, често наследна болест, како и знаци на други болести (е. G. Дијабетес мелитус, Хипотироидизам, Злоупотреба на алкохол, Воспаление на панкреасот, Дебелината, Воспаление на црниот дроб итн.) биде. Од друга страна, ниските вредности можат да укажат на недостаток на храна, а нарушено варење на мастите или еден Хипертироидизам толкуваат.
Липопротеин А.
Липопротеин (а) е формиран во црниот дроб, има силна структурна сличност со ЛДЛ и се смета за потентен ризик фактор за концентрации во крвта над одредено ниво артериосклероза. Исто така, содржи аполипопротеин (а), кој е одговорен за атерогениот ефект. Ова е структурно слично на плазминогенот и би требало да промовира формирање на тромби во крвта на овој начин. Концентрацијата во крвта значително варира во популацијата и е генетски одредена. Кај здрави луѓе, нивото во крвта е релативно константно. Бубрежно заболување може да го зголеми нивото на плазма. Хипертироидизам, заболување на црниот дроб и консумација на алкохол, сепак, го намалуваат ова. Компонентите на храната имаат само мало влијание. Вредноста на прагот над која постои јасно зголемен ризик од артериосклероза е 30 mg/dl.
Аполипопротеини
Протеинската компонента на липопротеините се нарекува аполипопротеини. При дијагностицирање и проценка на ризик на коронарна срцева болест и нарушувања на метаболизмот на липидите, најважни аполипопротеини се аполипопротеин А-I и аполипопротеин Б, како и аполипопротеин Е.
На Аполипротеин А-I е дел од ХДЛ и со тоа го намалува ризикот од артериосклероза. На Аполипопротеин Б. сепак, е дел од ЛДЛ и го промовира ризикот од патолошки васкуларни промени. Во дијагностиката, односот на аполипопротеин Б кон аполипопротеин А-I се користи како параметар на ризик ако има неколку фактори на ризик и/или нивото на холестерол во крвта е сериозно ненормално. На Аполипопротеин Е. сепак, може да биде генетски модифициран. Ова е можна причина за зголемено ниво на триглицерид и холестерол во крвта.
Сооднос на триглицериди и ХДЛ холестерол
Биомаркер што укажува на присуство на а Отпорност на инсулин Количникот на триглицериди и ХДЛ холестерол се бележи многу рано со висока чувствителност и специфичност. Квалитативните промени во липопротеинскиот профил се многу рани индикатори за присуство на инсулинска резистенција. Овие одат со години напред со зголемен шеќер во крвта на гладно и HbA1c и се чини дека се супериорни дури и во однос на инсулинот пост или индексот HOMA-IR при рано откривање на метаболичка дисфункција. Се забележува количник> 2,8 за мажи и> 1,9 за жени [Биб 2017].