Метали и нивни соединенија како загадувачи во храната SpringerLink

Арсен, кадмиум, олово и алуминиум

Металите и нивните соединенија како загадувачи во храната

Арсен, кадмиум, олово и алуминиум

Резиме

Апстракт

Металите и нивните соединенија се дистрибуираат насекаде во околината, со што се достигнува растителна и животинска храна. Додека реалното ниво на изложеност во Европа не предизвикува загриженост за акутна токсичност, хроничната токсичност на некои метали и металоиди не може да се исклучи целосно. Така, во случај на неоргански арсен, зголемениот ризик од канцерогеност во различни органи не може да се исклучи дури и под реални услови на изложеност на исхраната. Во случај на кадмиум, нефротоксичноста може да биде посебен проблем за одредени подгрупи, како што се децата. Што се однесува до оловото, нивото на изложеност значително се намали во последните две децении; сепак, невротоксичноста во развојот сè уште може да биде проблем за време на пренаталниот развој и раното детство. Исто така, во случај на алуминиум, тековните нивоа на изложеност во исхраната се близу до толерантната вредност на неделниот внес (TWI) добиена од Европскиот орган за безбедност на храната (EFSA). Земени заедно, за сите четири примери, потребно е понатамошно намалување на нивото на изложеност.

позадина

арсен

Најголемиот дел од органскиот арсен проголтан преку храната во Германија доаѓа од риби и производи од риба во кои арсенот главно е присутен како арсенобетаин или арсенохолин. Покрај тоа, арсенолипидите се идентификувани и во рибините масла во последниве години. Кафеави и црвени алги, во кои се откриени повеќе од 100 мг/кг ТГ арсен шеќер, се исто така релевантни.

кадмиум

Кадмиумот е природен елемент на земјината кора, во кој се јавува како кадмиум оксид, кадмиум хлорид, кадмиум сулфат или кадмиум сулфит. Кадмиумските соединенија се широко распространети и во животната средина и на работното место. Тие се користат, на пример, во лемење, во пигменти, како стабилизатори во ПВЦ и во батерии. Иако индустриската употреба значително се намали во последните години поради токсичноста, некои области на примена се зголемуваат. Ова вклучува употреба во никел-кадмиумски батерии и во индустријата за галванизација.

За возрасни „нормални потрошувачи“ (просечна дневна количина на потрошувачка за сите можни јадења што содржат кадмиум со просечна содржина на кадмиум во храната) во Германија, неделното внесување на кадмиум поврзано со диетата се проценува на приближно 1,5 μg/kg телесна тежина, без оглед на полот. Големите потрошувачи (голема дневна потрошувачка за сите можни јадења што содржат кадмиум со средна содржина на кадмиум во храната) во Германија, без оглед на полот, имаат внес на кадмиум од 2,3 μg/kg телесна тежина неделно. Внесот на кадмиум поврзан со диетата е уште поголем (3 µg/kg телесна тежина неделно) кај високите потрошувачи од вегетаријанската група во Германија [11]. EFSA (2012) има за возрасни и за деца во возрасна група од 3 до

Оловото е широко распространето во околината. Особено, употребата на тетраетил олово како анти-тропа агент во горивата е одамна важен извор на емисии. Укинувањето на оловните горива значително ги намали концентрациите на олово во воздухот, во храната и последователно во крвта на општата популација. За општата европска популација, храната, особено житарките и житните производи, компирот, лиснатиот зеленчук и водата за пиење, се главниот извор на изложеност денес.Типичните концентрации на олово во храната се движат помеѓу 10 и 200 µg/kg, при што храната од растително потекло обично содржи помалку олово отколку храна на животно Поголеми нивоа има во остатоците, школките, печурките и зачините, од кои некои може да бидат и над 1 мг/кг [16]. Покрај тоа, месото од дивеч од огнено оружје може да содржи високо ниво на олово [17]. Можни дополнителни извори на изложеност постојат во оловни цевки за снабдување со вода за пиење во стари згради и употреба на керамички садови со глазура што содржи олово, особено за складирање на кисела храна како овошни сокови [7].

Средниот внес на олово со храна за возрасни во Европа го дава EFSA (2012) како 0,4-0,6 μg/kg телесна тежина и ден, 95-от перцентил 0,7-1,0 μg/kg телесна тежина и ден. Средните вредности за деца се во некои случаи значително повисоки; за деца на возраст од 1 до 3 години, просечен внес на олово поврзано со храна во опсег од 1,0 до 1,5 μg/kg телесна тежина и ден и 95-ти процент од внесувањето на олово поврзано со храна проценето од 1,4-2,8 μg/kg телесна тежина и ден [18].

Апсорпцијата на неоргански соединенија на олово по орално внесување зависи од голем број фактори, како што се возраста, статусот на исхрана, составот на исхраната, статусот на железо и калциум. Апсорпцијата на растворливи соединенија на олово се чини дека е поголема кај децата отколку кај возрасните. После ингестијата, оловото првично се транспортира во крвта и се акумулира во црниот дроб и бубрезите и пред се во коските. Кај возрасните, повеќе од 90% од ресорбираното олово е во коските. Во крвта, оловото главно се наоѓа во еритроцитите и има полуживот од околу 30 дена, додека во коските е неколку години. Екскрецијата се јавува главно со урина и измет [16, 19].

Токсичните ефекти на оловото влијаат на различни органски системи како што се хематопоетскиот систем, кардиоваскуларниот систем, нервниот систем, бубрезите и коските. Акутното труење со олово е ретко денес, може да доведе до повраќање и цревна колика до откажување на бубрезите. Хроничните ефекти на олово кои се релевантни за општата популација вклучуваат токсичност во бубрезите, кардиоваскуларни ефекти и невротоксичност, бидејќи тие можат да се појават дури и при мало изложување на олово. Мозокот кај децата што расте и се развива е особено чувствителен на олово и во фазата пред раѓањето (пренатална) и по раѓањето (постнатална). Најчувствителните знаци на развојна невротоксичност се намалување на количникот на интелигенција и намалување на перформансите на учењето и меморијата. На пример, во епидемиолошките студии кај деца под 10-годишна возраст, опишани се намалени количини на интелигенција со нивоа на олово во крвта под 100 μg/l; поврзан NOAEL (без забележано ниво на несакани ефекти) сè уште не може да се изведе [16, 19].

Неорганските соединенија на олово се канцерогени при експерименти врз животни; тие главно доведуваат до формирање на тумори на бубрег. IARC ги класифицираше овие соединенија во групата 2 А („веројатно канцерогени за луѓето“) како канцерогени. Сепак, бидејќи оловото не е директно генотоксично и канцерогените дози во експериментите со животни се многу поголеми од изложеноста на општата популација, се смета дека е малку веројатно дека голтањето на олово преку храна претставува значителен ризик од рак [16].

Врз основа на наодите за развојната невротоксичност кај децата, како и кардиоваскуларните ефекти и токсичноста на бубрезите кај возрасните со користење на репер пресметки, EFSA има BMDL01 и BMDL10 од 0,5; Одредени 1,5 и 0,6 µg олово/кг телесна тежина и ден. Претходната вредност на PTWI од 25 μg/kg телесна тежина поставена од СЗО повеќе не се смета за соодветна. Разгледувањето на „Маржата на изложеност“ (МО), односот помеѓу резната доза, при што може да се утврди мало, но мерливо негативно влијание, и изложеноста на луѓето, покажаа дека особено кај чувствителната група на доенчиња и мали деца просечниот внес на олово во врска со храната веќе ја надминува референтната вредност добиена од EFSA (вредност на BMDL01 од 0,5 μg/kg телесна тежина и ден). За возрасни „нормални потрошувачи“ внесувањето на олово поврзано со исхраната е во опсегот на референтната вредност за развојната невротоксичност, а за возрасните „високи потрошувачи“ референтната вредност е надмината. Така, со оглед на моменталните услови на изложеност, постои посебна причина за загриженост за развојните невротоксични ефекти [16].

На европско ниво, утврдени се максимални нивоа за олово во одделна храна (на пр. 20 μg/kg за млеко, 50 μg/kg за овошен сок, 100 μg/kg за месо, овошје и зеленчук, 200 μg/kg за жито, 300 μg/kg за лиснат зеленчук и 1500 μg/kg за школки) (VO (EG) 1881/2006, [20]), германската регулатива за вода за пиење одредува гранична вредност од 10 μg олово/l, што е помала од 2013 година [21].

алуминиум

Како трет најчест елемент во земјината кора, алуминиумот се јавува природно во животната средина, како и сеприсутен преку антропогени активности. Општата популација е изложена на алуминиум првенствено преку храна. Непреработената храна обично содржи помалку од 5 mg алуминиум/кг. Во печива, зеленчук, млечни производи, колбаси, остатоци, морски плодови, храна со висока содржина на шеќер и производи од брашно, просечните нивоа се од 5 до 10 мг/кг. Многу високи просечни концентрации се утврдени во чајните лисја, билки, производи од какао и какао, како и зачини. Понатамошните релевантни изложености произлегуваат од употребата на алуминиумски соединенија како адитиви во храната и на материјали за контакт со храна што содржат алуминиум во преработката, складирањето и пакувањето на храната. Особено при обработка и складирање на кисела или солена храна, но исто така и кога се користат алуминиумски тави за печење во производството на гевреци, неправилното ракување може да доведе до зголемена содржина на алуминиум во храната [22,23,24].

ЕФСА (2008) дава опсег од 0,2-1,5 мг/кг телесна тежина за просечно неделно внесување на алуминиум со храна од возрасни во Европа; за потрошувачи кои се високо изложени на алуминиум преку храна, до 2,3 мг/кг телесна тежина и недела може да се постигнат [22]. За деца (возрасна група од 1-15 години) во Европа, ЕФСА дава неделен внес на алуминиум поврзан со храна од 0,7-2,3 мг/кг телесна тежина како 97,5. Перцентили на [22]. Биорасположивоста по орална ингестија е дадена како 0,1-0,3%, при што се очекуваат флуктуации со фактор 10 во зависност од видот на соединението. Покрај тоа, матрицата на храната има големо влијание врз биорасположивоста на алуминиумот по ингестијата. Во крвната плазма, алуминиумот главно се врзува за трансферин, а во помала мера и за цитрат. Акумулација се одвива главно во коските. Различни информации се достапни во литературата за биолошкиот полуживот на алуминиумот. Кај луѓето, полуживотот од неколку години е опишан по интравенска администрација на алуминиум цитрат. Алуминиумот што се апсорбира се излачува главно со урината [22].

Врз основа на студии за развојна невротоксичност кај глувци, земајќи го предвид факторот на несигурност од 100 до НОАЕЛ од 10 mg/kg телесна тежина и ден или фактор на несигурност од 300 до LOAEL (најниско забележано ниво на несакан ефект) од 50 mg/kg телесна тежина и ден, EFSA добиена е TWI вредност од 1 mg/kg телесна тежина и недела [22].

Врз основа на NOAEL од 30 mg/kg телесна тежина и ден, JECFA извлече PTWI вредност од 2 mg/kg телесна тежина и недела од студија за развој и невротоксичност кај стаорци, земајќи го предвид факторот на несигурност од 100 [26].

Средниот неделен внес на алуминиум поврзан со храната проценет од EFSA може да доведе до исцрпеност или дури и надминување на вредноста на TWI. За „високите потрошувачи“ и од возрасните и од детската група, вредноста на EFSA TWI може значително да се надмине. Затоа е индицирано намалување на изложеноста на алуминиум поврзана со храна.