Микроинсулт кај жени и мажи причини, симптоми, ефекти, третман Компетентни за здравјето на

Медицински експерт за статијата

  • Епидемиологија
  • ПРИЧИНА
  • Фактори на ризик
  • симптом
  • Компликации и последици
  • дијагностика
  • Диференцирана дијагноза
  • Третман
  • Кој да контактира?
  • Дрога
  • Профилакса
  • Прогноза

жени

До денес, помал мозочен удар или исхемичен напад се дефинира како состојба што се јавува поради привремен (минлив), намален проток на крв во кој било дел од мозокот и е придружен со знаци на фокусна невролошка дисфункција, како што се случува во несреќата. церебрална васкуларна. Значи, во суштина, ова е ненадеен напад, но со симптоми кои поминуваат брзо.

Сепак, сè уште има голем број на неточности во пристапот кон медицинските критериуми за дијагностицирање на микротактен удар, а некои сè уште го сметаат за мал мозочен удар (така да се каже, мини-верзија на мозочен удар). Точно, сите се едногласни во ставот дека симптомите на микрохируршки мозочен удар се минливи.

Која е разликата помеѓу мозочен удар и мал мозочен удар?

Главните разлики од микро мозочен удар (минлив исхемичен напад или ТИА) се вклучени во меѓународната класификација на болести (МКБ-10). Ако мозочен удар со постојано фокусно оштетување на мозокот е поврзан со болести на циркулаторниот систем (I00-I99), помал мозочен удар - како и други минливи состојби што доведуваат до привремена хипоперфузија на мозокот (недоволно снабдување со крв) и церебрална исхемија (одложувања на протокот на крв) - влезе во класата на болести на нервниот систем (G00-G99). Мозочниот удар вклучува блок на цереброваскуларна болест, снабден со оштетување на церебрална крв (I64) и минлив исхемичен напад (G45.9), колоквијално наречен мини-мозочен удар, се однесува на подкласа и епизодни пароксизмални нарушувања (G40-G47). Ваквите нарушувања се случуваат одеднаш, така што претходниците на микро мозочен удар се практично отсутни.

Како што забележуваат експертите, ТИА се карактеризира со кратка манифестација на симптоми: од неколку секунди/минути до еден час. Во повеќето случаи, како што покажува практиката, нападот трае помалку од половина час. Максималното времетраење на симптомите на микро-мозочен удар сеуште се смета за 24 часа, и ако за тоа време симптомите не поминат, тогаш се дијагностицира мозочен удар. Експертите од Американската асоцијација за мозочен удар (АСА), сметајќи ја ТИА како епизода на фокална (исхемична) исхемија, главниот фактор не е факторот време, туку степенот на оштетување на мозочното ткиво. Овој дијагностички критериум беше воведен релативно неодамна - кога беше можно да се испита микрослојот на МНР.

Многу невролошки последици од мозочен удар - како резултат на формирање на фокуси на некроза на мозочните клетки - се неповратни и го прават лицето со посебни потреби, а симптомите брзо се повлекуваат, со мали потези и ТИА не доведува до фатално нарушување на клеточниот метаболизам. мозокот и нивната смрт. Значи, трајна попреченост по мал мозочен удар може да се закани само со чести повторувани исхемични напади. Но, лекарите сметаат дека дури и единствениот таков напад на мозок е предвидлив знак на широко распространет исхемичен мозочен удар во иднина.

Тој исто така забележа дека скоро секој четврти пациент кој претрпел помал мозочен удар на нозете, во истражувањето спроведено по овој факт, откри латентна цереброваскуларна болест или други болести, некако манифестирани за време на нападите. исхемија.

Епидемиологија

Според статистичките податоци на Светската здравствена организација, 35-40% од луѓето кои претрпеле микрострајк на крајот се соочиле со мозочен удар. Следната недела, се јавува кај 11% од луѓето; за следните пет години - во 24-29%. Иако различни извори даваат различни податоци, на пример, тие велат дека еден месец по мал мозочен удар, скоро 5% од пациентите имаат втор или повторен микрослој.

Според студиите спроведени во 2007-2010 година. Група француски невролози во првите три месеци по мозочен удар ТИА се јавува кај 12-20% од пациентите, една година подоцна - со 18% и по пет години - со 9%.

Во овој случај, микро-навредите кај мажите се дијагностицираат многу почесто отколку микро-навредите кај жените. Можеби причината е дека вискозноста на крвта кај мажите е скоро еден и пол пати поголема. Сепак, минливи исхемични напади кај жени на репродуктивна возраст се почести отколку кај мажи на возраст од 20 до 45 години и се поврзани со долготрајна употреба на контрацепција и хормонални патологии на бременоста.

Во 80-85% од случаите на минлив исхемичен напад предизвикува блокада на крвните садови (исхемичен мини-мозочен удар), 15-20% - точка на крвопролевање во мозочните садови (хеморагичен мини-мозочен удар). И микроинсулт кај млади луѓе во 40-50% од случаите е хеморагичен.

На микро-шеми кај постари лица (по 60 години) претставува 82% од регистрираните и дијагностицирани случаи. Во европските земји на возраст од 65-75 години, мозочен удар по ТИА сочинува до 8% од сите смртни случаи кај мажите и 11% кај жените.

Колку често се јавува микросулт кај деца не е познато, но фреквенцијата на ТИА кај педијатријата веројатно не надминува два случаи на 100.000 деца. Сепак, околу половина од сите ТИА во детството се поврзани со проблеми со церебрални крвни садови, една четвртина - со преклопување на тромбот на крвниот сад поради различни срцеви патологии и во што е можно повеќе случаи, има напад на идиопатска минлива церебрална исхемија.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Предизвикува микроизолација

Сите можни причини за микро-мозочен удар во клиничката неврологија се разгледуваат земајќи ја предвид патогенезата на нарушувањата на протокот на крв во мозокот. Покрај тоа, во зависност од етиологијата на овие нарушувања, главните видови на болести се исхемични и хеморагични.

Некои невролози продолжуваат да вклучуваат во концептот на ТИА што негативно влијае на функцијата на церебрална хипертензивна криза и слично кај симптоматските акутни форми на енцефалопатии поврзани со зголемен крвен притисок. Сепак, и покрај сличноста на симптомите, тој не ги исполнува општо прифатените критериуми за припишување на невролошки нарушувања на пароксизмални состојби.

Причините за минлив исхемичен напад, дефиниран како исхемична микро-навреда, вклучуваат ненадејно стеснување или целосно преклопување на луменот (облитерација) на садот, формиран од атеросклеротична плоча. Ова се однесува на артериските садови на мозокот, како и на артериите што го снабдуваат мозокот со крв (особено, ова може да се должи на внатрешните стенози на каротидната артерија). Покрај тоа, честички од атеросклеротична плоча кои се уништуваат можат да течат со прилив на крв од мал мозочен сад - за време на срцев удар.

Како и кај исхемичен мозочен удар, патогенезата на минлив исхемичен напад се должи на локално намалување на протокот на крв во мозокот, предизвикувајќи фокални невролошки симптоми. Покрај стеснувањето на садовите за време на атеросклероза, протокот на крв може да се забави или запре:

  • поради емболија на церебрална артерија во присуство на атријална фибрилација, кога атријалната фибрилација предизвикува стагнација на крв и формирање на мали згрутчувања кои го покриваат луменот на церебралниот сад;
  • со оклузија на периферните садови на мозокот со тромб на проксималните садови и други екстракранијални артерии;
  • поради тромбоцити (високо ниво на тромбоцити во крвта) и прекинување на нивната коагулација;
  • прекумерно одржување на липиди и липопротеини со мала густина во крвта (хиперлипопротеинемија - наследна или метаболна патологија на ендокриниот систем);
  • секундарна еритроцитоза, што доведува до зголемување на бројот на еритроцити во крвта и зголемување на нејзината вискозност.

Треба да се напомене дека - и покрај изборот помеѓу синдромите на пароксизмални вертебробазиларни артериски системи (G45.0) и каротидната артерија (G45.1) - во пракса, тие честопати се сметаат за мозочни удари и помали мозочни удари, патогени екстракранијални простории на појава.

Патогенезата се наоѓа и во спазмот на церебралните садови предизвикани од церебрални хемодинамички нарушувања кога е нарушен некој од регулаторните механизми (неврогена, хуморална, метаболичка, итн.).

Хеморагичен микро мозочен удар - како резултат на оштетување на малите крвни садови и локално крварење - најчесто се јавува кога ненадеен пораст на крвниот притисок кај луѓе со висок крвен притисок и холестерол ги ослабува wallsидовите на садовите. Во овој случај, патогенезата е временска дисфункција на невроните во областа на мозочното ткиво на местото на формираниот хематом. И природата на симптомите зависи од локацијата на крварење.

Всушност, може да се направи микроинсултација при низок притисок, механизам што е поврзан со намалување на церебралниот проток на крв (како резултат на намалена тоничност на васкуларните wallsидови), намалување на волуменот на крв во мозочните артериоли и зголемување на разликата во содржината на кислород во артеријата и крвта. венски.

Бидејќи микростриптот се претвора во сон, може само да се погоди: невролошките симптоми на ТИА што може да се појават кај лице што спие не мора да го принудуваат да се разбуди. И кога ќе се разбудите, сите знаци исчезнуваат.

И кога има микроинсулт кај дијабетес тип I (зависен од инсулин), главната работа е да се разликува од невролошките манифестации на хипогликемија, кои се многу слични на симптомите на ТИА.

Меѓу причините за микроинсулт за време на бременоста со прееклампсија, освен виоким БП, можна оклузија на крвните садови и церебрална венска тромбоза, има зголемување на вискозноста на крвта (особено во последниот период на бременост).

Реверзибилноста на невролошките симптоми при микро-мозочен удар најверојатно е обезбедена со спонтана лиза или дистална оклузија на тромб или оклузивна оклузија. Покрај тоа, враќањето на перфузијата во областа на исхемијата се случува со компензација со колатерална циркулација: долж бај-пас - преку страничните садови-колатерали.

Сепак, оштетувањето на мозокот поради краткотрајна хипоксија не е исклучено кога ќе се појават повеќе микро-удари (како што се серија на исхемични напади) или обемна микросензитивност што влијае на неколку области истовремено.

[11], [12], [13], [14]