Микро-РНК го блокира ефектот на инсулин кај луѓе со прекумерна тежина Макс-Планк-Гезелшафт

Истражувачите на Макс Планк откриваат нов механизам што доведува до дијабетес тип 2 кај луѓе со прекумерна тежина.

микро-рнк

Тежината на телото влијае на ризикот од развој на дијабетес: 80-90 проценти од пациентите со дијабетес тип 2 имаат прекумерна тежина. Според научниците од Институтот за невролошки истражувања Макс Планк во Келн и Кластерот за извонредност CECAD на Универзитетот во Келн, кратко молекулите на рибонуклеинска киселина, т.н. микро-РНК, очигледно играат важна улога. Истражувачите откриле дека глувците со прекумерна тежина создаваат зголемен број на регулаторна РНК молекула miRNA-143 во нивниот црн дроб. miRNA-143 има ефект дека инсулинот повеќе не може да го активира ензимот AKT. Без активен ACT, инсулинот не може да го развие својот ефект на намалување на шеќерот во крвта - нивото на шеќер во крвта излегува од рамнотежата. Новооткриениот механизам може да биде нова почетна точка за развој на лекови против дијабетес.

Хормонот инсулин игра клучна улога во регулирањето на нивото на шеќер во крвта. Ако во крвта има многу шеќер од грозје (гликоза), инсулинот ги отвора каналите за транспорт на шеќер во клеточната мембрана на мускулните и масните клетки. Гликозата влегува во телесните клетки, така што нивото на шеќер во крвта паѓа. Покрај тоа, инсулинот инхибира формирање на нов шеќер во црниот дроб. На Дијабетичарите тип 2 можат да произведат доволни количини на инсулин, но клетките не се чувствителни на него - хормонот не може да си ја заврши својата работа. Ако не се лекува, болеста ги оштетува крвните садови преку зголемено ниво на шеќер во крвта, што може да доведе до срцеви и мозочни удари.

Молекуларните процеси во клетките на телото кои се одговорни за врската помеѓу телесната тежина и дијабетесот се во голема мера непознати. Сепак, микро-РНК се наоѓаат во сите ткива кои реагираат на инсулин. Научниците од Келн околу Јенс Брининг, директор на Институтот за невролошки истражувања „Макс Планк“ и раководител на Кластерот за извонредност CECAD („Одговори на клеточен стрес кај болести поврзани со стареење“) на Универзитетот во Келн, се сомневаат дека микро-РНК влијае и на типот 2 - Дијабетесот може да игра улога. Овие кратки молекули на рибонуклеинска киселина можат да ја регулираат активноста на гените и со тоа да го контролираат производството на протеини.

Истражувачката група во Келн сега откри нов механизам што ги прави клетките нечувствителни на инсулин. Според ова, глувците со прекумерна тежина создаваат вишок на miRNA-143 во црниот дроб. Оваа молекула на РНК ги замолчува гените кои се одговорни за активирање на ACT ензимот, со што се спречува инсулинот да го активира AKT. „АКТ е важен за транспорт на гликоза во клетката и за инхибиција на синтезата на шеќер во црниот дроб. Ако ензимот е инхибиран, инсулинот ќе остане без пареа. Нивото на шеќер во крвта останува високо “, вели Јенс Брининг, објаснувајќи го механизмот.

За нивната студија, истражувачите споредиле глувци со нормална тежина со глувци со прекумерна тежина со дијабетес тип 2. Откриено е дека болните животни произведуваат повеќе од двојно повеќе miRNA-143 во црниот дроб. Истражувачите откриле само мала концентрација на протеинот ORP8 кај глувците со прекумерна тежина кои произвеле големи количини miRNA-143. ORP8 предизвикува инсулин да го активира AKT и да го намали нивото на шеќер во крвта. Доколку недостасува ORP8, инсулинот не може да го развие својот ефект и AKT останува неактивен.

Истражувачите сè уште не знаат зошто глувците со прекумерна тежина произведуваат повеќе miRNA-143 отколку глодарите со нормална тежина. „Ако можеме да ги разјасниме сигналните патишта во клетката што доведуваат до формирање на miRNA-143, би можеле да започнеме тука за да развиеме нови лекови против дијабетес тип 2“, вели Јенс Брининг, сумирајќи ги плановите.