Нефропатија на алкохол - Причини, симптоми, дијагноза и третман

Алкохолна нефропатија - хронична инфламаторна бубрежна инсуфициенција, која се базира на автоимуни механизми предизвикани ефекти врз телото на етанол и неговите метаболити. Интензитетот на симптомите зависи од видот на преовладувачката асимптоматска патологија сè додека не се појават знаци на хронична бубрежна инсуфициенција (ЦРФ) кај некои форми на хипертензија и прогресивна хематурија. Дијагнозата на алкохолна нефропатија се поставува врз основа на податоци од физички преглед, лабораториски и функционални студии за функцијата на бубрезите. Третманот вклучува забрана за консумирање алкохолни пијалоци и симптоматска терапија.

Алкохолна нефропатија

Алкохолна нефропатија е позната и како хепатална гломерулопатија, алкохолен хроничен гломерулонефритис (ACHH) или алкохолен негритис IgA. Синонимите ги рефлектираат главните фази на патогенезата на болеста, вклучително и вклучување на други органи (црн дроб) и автоимун механизам, оштетување на бубрезите имуноглобулин А. Дистрибуција на вклучување на AHGN со нивото на потрошувачка на алкохолни производи во различни региони во светот во директна корелација Точната статистика е непозната поради релативно мал број на луѓе кои се подложени на третман (причина за ова е продолжен асимптоматски тек). Фактот дека алкохолната нефропатија често е дел од комплексот на симптоми наречена „алкохолна болест“ го отежнува бележењето на ваквите пациенти.

Причини за алкохолна нефропатија

Постојат некои основни теории за развојот на AXGN, сигурни и недвосмислени податоци во прилог на секоја од нив. Причините за недостаток на консензус лежат во голем број клинички и морфолошки манифестации на алкохолна нефропатија, кои сугерираат неколку механизми на уринарниот систем. Опсегот на мислења за природата на болеста е доста широк - од наводите дека нефропатијата е дел од алкохолно заболување, до предлозите дека АН може да се подели на неколку слични патологии со различни причини. Најпознатите теории за развојот на оваа држава се следниве:

Имунолошки причини Постојат голем број на имунолошки механизми на оштетување на бубрежното ткиво кои можат да бидат поврзани со алкохолна интоксикација. Ова е првенствено сензибилизација на антигените на алкохолен хиалин со ослободување на имуноглобулини А, кои се способни да ги оштетат нефронските мембрани. Сличен механизам е директен цитотоксичен ефект на етанол и производи од неговиот метаболизам преку стимулирање на ослободување на цитокини.
Инфективни причини. Некои истражувачи веруваат дека алкохолот ја намалува одбраната на организмот од инфекции, вклучително и вирусот на хепатит Ц и одредени бактерии (E. coli). Заедно со директниот ефект на инфективните агенси врз различните целни органи, ова доведува до индиректно оштетување на бубрезите.
Систем предизвикан. Етанолот е системски отров што, со продолжена употреба, доведува до зголемување на крвниот притисок, оштетување на црниот дроб, гастроинтестинален тракт, панкреас, метаболички нарушувања (абнормалности во метаболизмот на пурин). Се верува дека овие фактори играат клучна улога во патогенезата на алкохолната нефропатија.

Современите истражувачи имаат тенденција да претпоставуваат дека развојот на AHGN е мултифакториелен, при што сите горенаведени процеси се повеќе или помалку вклучени во патогенезата. Улогата на генетската предиспозиција е непозната, иако присуството на широк спектар на индивидуални карактеристики на болеста укажува на нејзино присуство. Фактори на ризик може да се пренесат порано заболување на бубрезите, дијабетес, артериска хипертензија, но во такви случаи е крајно тешко да се разликува алкохолен гломерулонефритис од форми на секундарна нефропатија од друг вид.

Патогенеза

Механизмот на развој на алкохолна нефропатија е многу комплициран поради големиот број на патогенетски фактори, чиј ефект кај различни пациенти е многу различен. Ова им дава на некои истражувачи причина да веруваат дека AHGN е само составен дел од симптомскиот комплекс на алкохолни болести. Практично, сите пациенти имаат IgA антитела против компонентите на нефрон, што сугерира автоимун механизам за патогенеза. Проголтувањето на големи количини на етанол може директно да го стимулира ослободувањето на цитокини во бубрезите, што доведува до уништување на нефроните.

Со систематска употреба на алкохолни метаболити, етанолот предизвикува оштетување на црниот дроб, нервниот систем, панкреасот и садовите на микроциркулаторниот кревет. Ова индиректно ја зголемува штетата на органите на уринарниот систем. Зголемувањето на крвниот притисок типично за хроничен алкохолизам може само по себе да доведе до секундарна нефропатија. Метаболните нарушувања, особено метаболизмот на пуринот, го зголемуваат оптоварувањето на екскреторните органи и исто така доведуваат до нарушувања на нивните функции до хронична слабост. Тежината и брзината на развој на манифестации на AHGH зависи од количината на консумиран алкохол - критична доза е бројка над 35 ml на ден.

Класификација

Постојат неколку форми на алкохолна нефропатија, разликата помеѓу нив лежи во клиничкиот тек, присуството или отсуството на истовремени болести. Некои видови состојба лесно може да се мешаат со други видови на секундарна нефропатија поради слични манифестации и механизми на патогенеза. Карактеристична карактеристика на АЦТХ е фактот дека примарна причина за сите патолошки промени во телото што директно или индиректно ја влошуваат работата на бубрезите е злоупотреба на алкохол. Постоењето на следниве видови на болести е широко признато:

Некои автори сметаат дека акутните алкохолни состојби се акутна нефропатија, на пример, акутна бубрежна инсуфициенција со алкохолна интоксикација. И покрај фактот дека директната нефротоксична активност на етанол е најјасно манифестирана, OPN во алкохолна интоксикација се разликува во неговиот механизам на развој од другите оштетувања на бубрезите во однос на позадината на AHGN. Затоа, повеќето специјалисти не ја сметаат таквата болест за класична нефропатија.

Симптоми на алкохолна нефропатија

Во повеќето случаи, болеста е практично асимптоматска, манифестациите на патологијата случајно се снимаат кога прават лабораториски тестови во друго време. Ова е особено точно за латентната форма - честопати асимптоматскиот тек може да трае многу години. Егзацербациите што се јавуваат 1-3 дена по употребата на етанол може да се манифестираат само во поплаки за намалување на количината на урина (олигури) и исклучително ретко - од слаба болка во нацртот во долниот дел на грбот. Со долг поток во преден план се манифестации на алкохолни заболувања: еритема на дланките на рацете, гинекомастија кај мажи, симптоми на оштетување на панкреасот и црниот дроб (болка во хипохондриум и стомак, жолтица).

Хипертензивната варијанта на алкохолна нефропатија во раните фази на развој се карактеризира и со слаб израз на реални нефрогени симптоми. Пациентот се жали на главоболки, топли бранови, непријатност во срцето и други последици од висок крвен притисок. Често овој вид на болест е придружен со дебелина. Прилично брз тек е типичен за нефротската форма на AHHA - претежно по куртоза, олигурија, видлива хематурија, влошување на општата состојба. Екстререналните манифестации на хронична интоксикација со етанол се неопходни.

Во отсуство на лековити мерки и континуирано зачувување на етил алкохол во организмот, алкохолот неизбежно ја намалува нефропатијата до појава на хронична бубрежна слабост. Нејзините знаци се замор, скршена состојба, главоболка, кои се зголемуваат по ингестија на етил алкохол. Потоа, тука е мирис на амонијак од устата, интензивна жед, повраќање, сува кожа, воспаление на мукозната мембрана. Количината на излачена урина се намалува нагло, а на површината на кожата се формира белузлав слој на уреа лачен од потните жлезди.

Компликации

Не е секогаш можно строго да се разликуваат компликациите од реална алкохолна нефропатија и интоксикација со етил алкохол. Со АЦТХ, труењето со алкохол е многу полесно, придружено со акутна бубрежна инсуфициенција со анурија, главоболка, повраќање, едем и други знаци на уремија. Со оглед на прогресивната природа на болеста, акутната алкохолна интоксикација може да доведе до претходно користени дози на алкохол, што го зголемува ризикот од компликации. Сериозна и неповолна компликација може да биде уремична кома, која е предизвикана од интоксикација со метаболички производи кои не се извлекуваат преку бубрезите.

дијагноза

За дијагноза на алкохолна нефропатија, се користат методите на физички преглед, голем број лабораториски тестови и инструментални студии. Неопходно е да се консултирате со нефролог, понекогаш експерт за наркологија може да се поврзе со утврдување на состојбата. Типично, алгоритмот што се користи за дијагностицирање на AHGH ги вклучува следниве чекори:

Во ретки и контроверзни случаи, се прави биопсија на црн дроб и бубрези за хистолошки преглед на овие органи. Со алкохолна нефропатија во црниот дроб, се забележуваат знаци на дистрофија на хиалински капки, во бубрезите - мезангиопролиферативен нефритис дифузен или фокусен. Истражувачки методи на контраст на Х-зраци (на пример, урографија) се пропишани со претпазливост поради нефротоксичноста на повеќето контрастни агенси. Диференцијалната дијагноза се спроведува со други видови на примарни и секундарни нефропатии, честопати детерминирачки фактор е фактот дека постои продолжена злоупотреба на алкохол.

Третман на алкохолна нефропатија

Главната цел и основната цел е целосна забрана за употреба на алкохолни пијалоци. Само во случај на одбивање на алкохол кај повеќе од половина од пациентите со латентна форма на алкохолна нефропатија, постои трајно подобрување на лабораториската урина и скоро целосна ремисија. Неисполнувањето на ова барање, исто така, со други препораки и терапевтски мерки, само малку го забавува прогресијата на болеста. Во случај на занемарени случаи на AHGN и присуство на придружни патологии, покрај одбивањето на алкохолни пијалоци, пропишани се и бројни дополнителни терапевтски мерки:

Антихипертензивна терапија. Намалувањето на крвниот притисок има позитивно влијание врз прогнозата, бидејќи се елиминираат хемодинамичките нарушувања во бубрезите. Оваа компонента на третман е особено важна кај хипертензивните форми на нефропатија. Ако екскреторниот систем е нарушен, се користат АКЕ-инхибитори, блокатори на калциумови канали и рецептори на ангиотензин-2 за намалување на притисокот.
Нормализација на метаболизмот. Последиците од алкохолна интоксикација често се метаболички нарушувања: пурини, јаглени хидрати, масти. Користејќи специјални диети, потребно е да се нормализира метаболизмот и да се намали товарот на екскреторниот систем. Нарушувањето на ослободувањето на пуринот е особено штетно за бубрезите. Ако ефективноста на хранливата исхрана е недоволна, може да се препишат антиподални лекови (алопуринол).
Антивоспалителни лекови. Ако болеста напредува брзо (нефротска форма), се користат кортикостероиди и цитостатици. Целта на нивната употреба е да се намали активноста на воспалителните процеси со цел да се намали степенот на оштетување на бубрезите. До денес, нејзината ефикасност беше критикувана од голем број истражувачи.

Хемодијализа се препорачува при дијагностицирање на CRF, чија фреквенција зависи од степенот на лезијата во екскреторниот систем. Помошна улога во третманот на алкохолна нефропатија може да има нарколог - со помош на пациентот полесно е да се ослободиме од зависноста. Употребата на фармаколошки агенси во борбата против алкохолизмот треба да се спроведе земајќи ја предвид намалената стапка на гломеруларна филтрација.

Прогноза и превенција

Во случај на строго почитување на забраната за консумирање алкохол и рано откривање на патолошка состојба, прогнозата за алкохолна нефропатија е скоро секогаш поповолна - функцијата на екскреторниот систем е скоро целосно обновена. Со истовремени болести предизвикани од злоупотреба на производи што содржат алкохол, резултатот од патологијата зависи од нивниот квалитативен третман. Кога бубрезите со ЦРФ го обновуваат нормалното функционирање, тоа е скоро секогаш невозможно, но третманот со поддршка може да одржува прифатлив квалитет на живот за многу години. Најнеповолна прогноза е комбинацијата на AHGN и тешки манифестации на алкохолно заболување: цироза на црниот дроб, алкохолен панкреатит, кардиомиопатија. Но, во овој случај, долгорочниот сеопфатен третман може значително да ја подобри состојбата на пациентот.